慢性氟、砷及联合中毒对小鼠大脑脂质过氧化功能的影响

目的 探讨慢性氟、砷及联合中毒对小鼠大脑脂质过氧化损害程度。方法 昆明种小白鼠120只．随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组．分别自由饲用普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料。饲养6和12个月。分别检测小鼠大脑LPO和GSH含量、脑SOD、GSH—Px、SDHase和G-6-Pase活性。结果 3种中毒均可引起小鼠大脑LPO含量显著升高，脑GSH含量，SOD、GSH-Px、SDHase和G-6-Pase活性显著降低。但3种中毒对这些指标的影响程度是不同的。结论 慢性氟、砷和联合中毒均能引起小鼠大脑发生脂质过氧化损害作用．可能损害脑细胞的线粒体和微粒体，氟、砷对这一损害作用存在一定的相互影响。     

氟、砷中毒小鼠肝亚细胞器脂质过氧化损害

目的 探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肝亚细胞器的脂质过氧化损害程度。方法 昆明系小白鼠120只，随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组，分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料。饲养6个月和12个月。分离出肝线粒体和微粒体，分别检测其LPO含量、SDHase和G-6-Pase活性。结果 3种中毒均可引起肝线粒体和微粒体LPO含量显升高，线粒体标志酶SDHase活性和微粒体标志酶G-6-Pase活性均显降低，各亚细胞器LPO含量升高分别与其相应标志酶活性降低存在显的负相关关系，但3种中毒对这些指标的影响程度不同。结论 慢性氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒均能引起肝亚细胞器线粒体和微粒体发生脂质过氧化损害作用，并且氟、砷毒物对这一作用存在一定的相互影响。     

慢性氟砷染毒对小鼠某些生化指标的影响

[目的]探讨慢性氟、砷染毒对小鼠血液脂质过氧化指标和丙酮酸含量的影响。[方法]昆明种小白鼠120只，随机分成对照、氟染毒、砷染毒和氟砷联合染毒4组，分别自由进食普通、高氟(合F16．844mmol/kg)、高砷(舍As0.400mmol/kg)和高氟高砷(合F16.844mmol/kg；含As0.400mmol/kg)饲料，饲养6个月和12个月后从各组中随机抽出10只小鼠，分别检测其血脂质过氧化物(LPO)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)活性及丙酮酸合量。[结果]发现慢性氟、砷染毒和氟砷联合染毒均引起血清LPO含量显著升高(P＜0．05或P＜0．01)，全血GSH含量显著降低(P＜0．01)，红细胞S0D和全血GSH—Px活性显著降低(P＜0．05或P＜0．01)，慢性砷染毒和氟砷联合染毒引起全血丙酮酸含量显著升高(P＜0．01)。但各慢性染毒组这些指标的变化程度不同，12个月氟砷联合染毒组全血GSH含量显著低于氟染毒组(P＜0．05)，砷染毒组和氟砷联合染毒组全血GSH-Px活性均显著低于氟染毒组(P＜0．05)。[结论]慢性氟、砷染毒及氟砷联合染毒均引起小鼠血中LPO含量升高、抗氧化能力降低；慢性砷染毒和氟砷联合染毒引起细胞代谢异常；并且氟、砷两毒物对这些作用存在一定的相互影响。     

慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒小鼠肝脏脂质过氧化损害的比较

目的 探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肝脏脂质过氧化损害程度及其异同。方法 昆明种小白鼠120只，随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组，分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料，饲养6个月和12个月。分别检测肝脂质过氧化物(LP0)、还原型谷胱甘肽(GSH)和肝甘油三脂(TG)含量、肝超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)和血清谷丙转氨酶(SGPT)活性。结果 发现3种中毒均可引起肝LPO含量显升高，GSH含量、SOD和GSH—PX活性显降低，血清SGPT活性和肝TG含量显升高。但3种中毒对这些指标的影响程度是不同的。结论 慢性氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒均能引起小鼠肝脏发生脂质过氧化损害作用，并且氟、砷两毒物对这一作用存在一定的相互影响。     

刺梨汁饮料对锰中毒脂质过氧化损害的拮抗作用

锰中毒主要损害中枢神经系统,引起震颤麻痹综合征。据报道锰中毒可能与机体产生自由基增多,诱发脂质过氧化损害有关［１,２］。已知刺梨（Ｒｏｓａｒｏｘ－ｂｕｒｇｈｉｔｒａｔ）含多种营养物质和大量抗氧化剂［３］。本研究试图探讨刺梨汁饮料对锰中毒诱发脂质过氧化...     

慢性氟、砷染毒对小鼠肾皮质氧化应激的损害

目的　探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肾皮质氧化应激损害程度及其异同 ,为氟、砷中毒的防治提供科学依据。方法　昆明种小鼠 1 2 0只 ,随机分成对照、氟、砷和氟砷联合染毒 4组 ,分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料 ,分别于 6个月和 1 2个月取材 ,检测肾皮质丙二醛 (MDA)和脂质过氧化物 (LPO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、琥珀酸脱氢酶 (SDHase)和葡萄糖 6 磷酸酶 (G 6 Pase)活力。结果　与对照组比较 ,3种染毒模式在 6和 1 2个月观察期均引起肾皮质MDA含量增加 (P <0 0 1 ) ,GSH PX 活力在 6个月时均下降 (P <0 0 1 ) ;仅见氟组在 1 2个月时恢复正常 ,而砷和氟 +砷组仍维持低水平 (P <0 0 1 ) ;2个观察时点的SOD活力均下降 (P <0 0 1 )。此外 ,1 2个月的GSH、SDH和G 6 Pase均下降 (P <0 0 1 ,P <0 0 1 ,P <0 0 5)。结论　慢性氟、砷和氟砷联合染毒均能引起小鼠肾皮质氧化应激作用增强 ,氟、砷 2毒物对在引起肾皮质LPO损害作用方面无明显交互作用     

刺梨利康饮对锰作业工人微量元素和脂质过氧化的影响

目的研究刺梨利康饮对锰作业工人微量元素和脂质过氧化的影响。方法通过锰作业工人饮用刺梨利康饮３０天前后自身对照试验,观察粪锰、尿和血清微量元素含量、血清脂质过氧化和尿香草扁桃酸（ＶＭＡ）指标。结果锰作业工人饮用刺梨利康饮后,粪锰排泄增多,尿锌和维生素Ｃ（ＶｉｔＣ）含量增加,血清锰含量降低,血清铜、锌、还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）和ＶｉｔＣ含量升高,而血清丙二醛（ＭＤＡ）含量下降。结论刺梨利康饮对锰作业工人具有一定排锰效果,可降低体内锰的负荷、补充微量元素并具拮抗脂质过氧化的作用。