硒的化学形式对人血中含硒组分的影响

在低膳食硒地区的农村,对健康男性受试者进行了为期一年的补硒干预试验。所有受试者每天服硒200μg,以硒酸钠或硒蛋氨酸形式供给。血样分析结果表明,这两种形式的硒均能有效地提高低硒人体的谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力,因而在预防克山病工作中可采用较为经济的硒酸钠;但补硒蛋氨酸后可见“富裕”硒进入了红细胞的Hb和血浆的白蛋白中,而补硒酸钠后未见“富裕”硒,因而为提高人体硒营养水平,以补充硒蛋氨酸形式的硒为宜。     

对实验性矽肺大鼠肺胶原性质的进一步探讨

本文比较了实验性矽肺大鼠和正常大鼠肺中能为胃蛋白酶限制性降解法溶出的不溶性胶原的百分含量,并比较了它们的SDS-巯基乙醇间断凝胶电泳图谱。我们从结果中观察到,矽肺大鼠肺胶原中不能为胃酶限制性降解的成份较多,但在其为胃酶降解溶出的胶原中能被巯基试剂还原的Ⅲ型胶原含量较少。     

矽肺及汉防己甲素治疗的大鼠肺中Ⅰ型胶原的免疫荧光研究

本文采用间接免疫荧光技术研究了矽肺大鼠和汉防己甲素(简称汉甲素)治疗矽肺的大鼠肺中Ⅰ型胶原的变化。Ⅰ型胶原是肺间质的重要成分。在发生矽肺纤维化时,肺泡间隔中的Ⅰ型胶原含量明显地高于正常的肺泡间隔。在矽结节中,可见到发射绿色荧光的Ⅰ型胶原纤维束排列致密,表明Ⅰ型胶原参与了矽肺纤维化。用汉甲素治疗后,矽肺纤维化受到抑制,胶原纤维松解、断裂,互相缠绕,说明汉甲素可减低胶原纤维的聚合程度,并对胶原有一定的降解作用。汉甲素治疗的大鼠矽肺中存在大量大细胞,大细胞胞浆内可见发射绿色荧光的Ⅰ型胶原,可能为大细胞所吞噬从而加速胶原的分解。     

胶原合成抑制剂用作抗纤维化药物的前景

作者指出:纤维化疾病是一种以细胞外间质中纤维化成份过量蓄积为特征的结缔组织性疾病。在这种疾病发展到器官功能丧失的最后阶段之前,通常不易发现。因此人们得出一种结论:“纤维化是一种不能治疗和不可恢复的损伤”。但是,最近用脯氨酸类似物或胶原交联的抑制物进行了实验,证明上述观点是错误的,通过药物抑制胶原合成来控制纤维化是一种能够实现的目标。过去,人们曾把β-氨基丙腈(BAPN)作为抗纤维化试剂进行了实验,由于它能抑制赖氨酸氧化酶,阻     

汉防己甲素治疗的矽肺大鼠肺内酸溶性胶原的变化

本研究比较了正常大鼠、矽肺大鼠和汉防己甲素治疗矽肺大鼠肺内酸溶性胶原在含量、羧甲基纤维素柱层析和氨基酸组成等方面的差异。矽肺大鼠肺中总胶原和酸溶性胶原的含量都增高。在酸溶性胶原中出现了与α_1(Ⅰ)不同的α_1(Ⅰ)~b峰,它随肺纤维化的程度而增高。汉甲组的酸溶性胶原中含有大量被降解的胶原片段,包括α_1链的前体。对上述结果作了初步讨论,并试图解释汉甲抑制矽肺纤维化发生的原因。矽肺组织中胶原蛋白大量增加,但人们对其组成特点却了解甚少。不久前,久保等报道了矽肺组织中胶原蛋白的类型。我们对矽肺大鼠肺中胶原的组成也做了一些观察。本文报道对矽肺大鼠,经汉防己甲素(简称汉甲)治疗的矽肺大鼠和正常大鼠肺中酸溶性胶原的含量、类型、羧甲基纤维素柱层析行为及若干组份的氨基酸组成的研究结果。酸溶性胶原是组织中可为稀酸提取的胶原,其主要成份是Ⅰ型胶原[α_1(Ⅰ)]_2α_2,为两种α肽链组成的三链螺旋。期望此项工作能为阐明二氧化矽引起肺纤维化和汉甲抑制矽肺纤维化的机理提供线索。     

实验性硅肺大鼠肺中胶原性质的进一步探讨

我们曾研究硅肺大鼠肺组织中酸溶性胶原的变化。为进一步了解硅肺大鼠肺中胶原的性质,本文报道用胃蛋白酶限制性降解法,分离提取硅肺大鼠肺组织中的酸不溶性胶原,及用十二烷基硫酸钠(SDS)-硫基乙醇间断凝胶电泳法进行组分分析的结果。     

膳食硒对人血中含硒组分的影响

在不同膳食硒代表地区的农村,对健康男性成人进行了血中含硒组分的比较。结果表明,当膳食硒满足机体谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)合成需要后,“富裕”硒会进入红细胞的Hb和血浆的白蛋白中,也即膳食硒水平不同可导致人血中Hb和白蛋白中含硒量的差异。由此提示:这二者似乎起了硒库作用,因而有可能成为硒储备需要量和硒中毒的有用指标。     

层粘连蛋白、Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白在大鼠实验矽肺形成过程中分布的变化

用免疫荧光和免疫酶标组织化学技术对大鼠实验性矽肺形成过程中的Ⅳ型胶原、层粘连蛋白(LM)和纤维连接蛋白(FN)三者的分布变化进行了动态观察。发现FN从病变初始的炎症期就出现在肺泡上皮周围炎症灶内疏散分布,随后明显增多及至包裹在所有胶原纤维的表面。LM是一种专一的基底膜成份,与FN的变化完全相反,随肺泡结构的破坏和纤维化病变的形成逐渐减少以致消失。Ⅳ型胶原也称基底膜胶原,但不是专一的基底膜成份,在肉芽肿期肺泡结构被破坏,网状纤维取而代之时,它并未减少却呈纤维走向,当病变发展成胶原纤维结节时,它才趋于消失。作者对观察到的上述现象及其在矽肺纤维化过程中的意义进行了讨论。     

大鼠Ⅲ型胶原的提取方法

本文报道了大鼠Ⅲ型胶原的简易提取方法,将胃酶降解所得的Ⅰ、Ⅲ型胶原混合物,反复用含1.5M NaCl的中性盐溶液抽提,弃去上清中呈溶解状态的Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原则呈不溶状态保留于沉淀中,再将不溶的Ⅲ型胶原溶解于0.5M的乙酸溶液中。依次对不含NaCl和含1.5M NaCl的中性盐溶液透析。进一步去除残留的Ⅰ型胶原,可获得大鼠Ⅲ型胶原纯品。经巯基乙醇降解法、CNBr降解法及氨基酸分析法鉴定合格。该方法产量较高,简便易行,适用于大鼠Ⅲ型胶原的制备。     

人Ⅱ型胶原的提取和纯化

Ⅱ型胶原是人体软骨基质内的主要有机成分,其生化组成及数量的变化在一定程度上可反映出疾病的病因及发展过程,本实验以死婴软骨作材料,用限制性胃酶降解法提取可溶成分,用4M盐酸胍分离法、DEAE—纤维素除去蛋白多糖,盐析至3.2M以除去Ⅰ型胶原,用0.01M磷酸氢二钠除去降解部分,经SDS-PAG电泳,溴化氰降解及氨基酸分析证明所提Ⅱ型胶原符合文献要求,和国外同类产品相同。