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机械通气在发挥其积极作用的同时,也会产生诸如低血压、休克等并发症,尤其在伴有心功能不全者更多见。为此,我们同时应用多巴酚丁胺取得了较好效果,兹报告如下。 相似文献
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C反应蛋白在COPD急性加重期的临床价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 验证慢性阻塞性疾病(COPD)急性加重期,C反应蛋白(CRP)作为观察指标的价值,方法 COPD急性加重期患者40例,均为抗生素治疗有效且中余未换用其它抗生素,入院后d1,3,5,7,14分别检测CRP,WBC,ESR,入院时及入院后d7,14摄X射线胸片,同时观察日最高体温和咳嗽频率,难度,痰粘度及肺部体征。结果 入院时CRP均〉8.0mg/L,阳性率为100%,与WBC,ESR,T的阳性 相似文献
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五种急性炎性蛋白在胸腔积液诊断中的价值 总被引:15,自引:0,他引:15
胸腔积液的鉴别诊断目前有许多生物化学和细胞学的检测方法,但诊断敏感性和特异性不能兼顾。我们通过对胸腔积液铜蓝蛋白(CP)、C-反应蛋白(CRP)、触珠蛋白(HP)、α1酸性蛋白(AAG)、α1抗胰蛋白酶(AAT)的检测,以期从中筛选出对胸腔积液有鉴别诊断价值的指标。材料与方法胸腔积液77例,诊断经胸膜活检、胸液细胞学、支气管镜活检、肺活检、细菌学及相应治疗有效证实。渗、漏出液诊断符合Light[1]金标准。恶性胸液组31例,男23例,女8例,平均年龄57岁(35-78岁)。其中肺腺癌15例,鳞癌… 相似文献
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p<0.01同肺气肿相比,△p<0.01,△△p<0.01讨论CPHD早期心功能不全时,ANF合成和释放增加,如心脏损伤进一步加重,心房内压明显升高,心房肌血供相对或绝对不足,最后导致心房内ANF颗粒减少合成和释放障碍,甚至衰竭,有人发现随心衰程度加重,ANF分泌逐渐减少。本研究显示:CPHD组与慢支组及肺气肿组相比,ANF升高非常显著,而慢支组与肺气肿组之间相比升高不显著,机理为CPHD由于肾素血管紧张素醛固酮系统的激活,导致水钠潴留,循环血量增多,肺动脉压及右房压力增大,以而导致ANF分泌增加,而慢支组及肺气肿组无肺动脉高压,因而升高不明显。ET主要是由内皮细胞分泌的人体中最强的缩血管物质。已有研究显示心衰越重,升高越明显,随心衰改善,就会下降,本研究进一步揭示,由慢支发展到肺气肿及CPHD,ET含量存在着显著差异,可能ET在此一病理过程中起着重要作用,由于ET收缩肺动脉及支气管动脉,将促进肺气肿与CPHD的发生发展,因而临床上寻找有效的ET抑制剂,对控制COPD发展、改善CPHD患者生活质量有重大意义。 相似文献
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目的观察胸膜腔内注入尿激酶对复杂性类肺炎性胸腔积液(CPE)治疗效果的影响。方法将住院的53例CPE患者随机分成治疗组(29例)和对照组(24例)。治疗组放置细管后,放完胸水,胸腔内注射生理盐水20ml+尿激酶5万u,4h后放开,24h后重复上述过程:对照组每天开放引流,隔24h注入肝素(125u/ml)5ml。两组均给予抗生素治疗。结果治疗组显效24例,有效5例;对照组显效9例,有效12例,无效3例,两组比较差异有明显统计学意义(P〈0.01)。治疗组胸腔积液消失天数14.7±2.3d,住院天数12.8±1.6d:对照组胸腔积液消失天数21.3±4.6d,住院天数18.9±3.1d,两组相比差异有明显统计学意义(P〈0.01)。治疗组无遗留胸膜粘连者,对照组有6例遗留胸膜粘连。结论胸腔内注射尿激酶治疗CPE方法简便、疗效明确,且缩短了胸腔引流天数、住院时间,减少了胸膜粘连,无明显不良反应。 相似文献
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阴沟肠杆菌耐药性的检测与分析 总被引:3,自引:3,他引:3
目的监测从我院患者中分离到的阴沟肠杆菌耐药性。方法用纸片琼脂扩散法测定阴沟肠杆菌对10种抗菌药物的耐药性,检测产超广谱β-内酰胺酶,并应用三维试验检测AmpC酶。结果从医院住院患者分离到的74株阴沟肠杆菌对9种抗菌药物的耐药率较高(40.5%~91.8%),且分离到ESBLs及AmpC酶分别为31株(41.89%)和10株(13.5%),两种酶同时存在者为6株(6.1%),总产酶株47株,占63.5%。而亚胺培南却对74株阴沟肠杆菌均敏感。结论亚胺培南可作为治疗产ESBLs酶和AmpC酶阴沟肠杆菌所引起的严重感染的首选药物。 相似文献
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目的总结新型冠状病毒肺炎(COVID-19)肺部CT影像报告分类系统的探索及实践经验。方法对CT检查发现的肺部炎性病变以病毒性肺炎的可能性实行分类管理和规范诊断报告,快速启动危急值报告和创建CT阳性病患等候专区。结果高风险人群和危重患者得到有效识别,最大限度地切断传播途径,保护易感人群,构建起疫情防控救治分层、分级、分流的风险管控和病程监测体系。结论通过COVID-19肺部CT影像报告分类系统的有效实施,实现了最大限度发现传染源,最大限度快速分流管控病患,最大限度合理利用医疗资源。 相似文献