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1.
肾小管上皮细胞在肾间质纤维化中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
越来越多的证据表明 ,肾小管上皮细胞广泛地参入了肾间质纤维化的全过程 ,它与间质的淋巴细胞、巨噬细胞、成纤维细胞相互作用 ,推动着间质纤维化的进展。 相似文献
2.
醛固酮与肾纤维化(下) 总被引:2,自引:0,他引:2
醛固酮导致的血管炎也可能参与进行性肾脏疾病的过程。给予醛固酮及盐处理后的大鼠4周后出现了一些炎性分子骨桥蛋白、IL-β1、MCP-1、IL-6升高,伴有严重蛋白尿、肾血管损伤及肾脏病理变化,这一切与心肌和冠状动脉损伤一致。单纯进食盐的大鼠没有出现这些变化。依普利酮治疗后能明显降低这些炎性分子的表达,改善血管炎性反应,减少蛋白尿,降低血压[12]。醛固酮能使出球小动脉与入球小动脉发生收缩,对出球小动脉作用要强一些,并呈剂量依赖性。醛固酮对肾内微动脉的作用并非通过基因转录,而是通过激活磷脂酶C,然后通过L型和T型电压依赖的钙… 相似文献
3.
目的:研究ACEI对慢性肾功能衰竭大鼠肾小球硬化进程的延缓作用.方法:将动物分为正常对照组(N组)、慢性肾衰疾病组(D组)、苯那普利早期治疗组(ET组)及晚期治疗组(LT组).检测各组大鼠的BUN、Cr、TP/24h和MAP水平以及肾小球平均截面积和平均体积,并用先镜和电镜观察肾脏的病理学改变.结果:ET组大鼠BUN、Cr、TP/24h以及肾小球平均截面积和平均体积均显著低于D组和LT组;LT组仅前三项指标水平较D组明显下降.病理学检查D组可见肾小球体积增大,呈局灶截段性硬化,系膜增生,间质纤维化:ET组肾脏病理损伤明显减轻,;LT组肾脏藕理损伤轻微战轻,较D组有所下降,但差异无显著性.结论:旱期给予苯那普利治疗能有效延缓慢性肾衰肾小球硬化的进程,而晚期苯那普利治疗虽能一定程度地改善肾功能和蛋白尿,但对慢性肾衰肾小球硬化的进程并无明显延缓作用。 相似文献
4.
5.
肾素-血管紧张素系统与糖尿病肾病研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
肾脏内存在完整的肾素 血管紧张素系统 (RAS)。近年研究发现 ,RAS与糖尿病肾病 (DN)的关系密切。该系统不仅通过影响全身及肾脏局部的血流动力学 ,造成肾小球内高压 ,还与DN发病机制中的蛋白激酶C(PKC)学说、氧化应激 (OS)学说、细胞因子学说及遗传分子学说紧密相关。 相似文献
6.
罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的探讨 总被引:7,自引:1,他引:6
目的 探讨罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用机制。方法 将大鼠分为正常组、糖尿病组、小剂量罗格列酮组、大剂量罗格列酮组。药物干预4周后,检测各组大鼠的血糖(BS)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、肌酐(Scr)水平及尿白蛋白定量(24h)。随后处死大鼠,测定肾组织中丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)及铜锌超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、核转录因子-κB(NF-κB)的活性。同时留取。肾脏组织作PAS染色行病理检查。RT-PCR和免疫组化法检测。肾组织中单核细胞化学吸引蛋白质1(MCP-1)mRNA及蛋白质的表达。结果 与糖尿病组相比,大剂量罗格列酮干预组BS、TC、TG差异无统计学意义;而。肾组织MDA含量、MCP-1mRNA及蛋白质表达、NF-κB活性差异有统计学意义(P〈0.05),SOD、GSH-Px、T-AOC活性显著上升;肾小球面积及体积减小。结论大剂量的罗格列酮可显著改善糖尿病大鼠的。肾脏损害,其机制可能与其抗氧化,抑制NF-κB活性,降低MCP-1的含量有关。 相似文献
7.
8.
他汀类药物非依赖降脂的肾保护作用研究新进展 总被引:19,自引:0,他引:19
他汀类药物,作为一类经典和有效的降脂药物,在肾脏疾病的治疗中已得到广泛应用。近年研究发现,这类药物具有非依赖降脂的肾脏保护作用,他汀类药物可抑制甲羟戊酸代谢产物如FPP、GGPP的合成,使依赖FPP、GGPP修饰的小CTP蛋自如Ras和Rho不能定位于细胞膜。从而抑制细胞内信号传导,并进一步通过抑制细胞增殖,诱导其凋亡;调节细胞因子和生长因子的合成;减少细胞外基质合成促进其降解,产生肾保护作用。 相似文献
9.
作者测定了22例尿毒症患者部分血小板功能、骨髓巨核系统状况,并同时测定(血小板抗体)PAIgG,发现PAIgG明显升高直接影响血小板生成及功能,可作为判定出血倾向的指标。且PAIgG水平与疾病的严重程度有一定关系。 相似文献
10.
目的:探讨血液透析对血管内皮功能有无损伤及氟伐他汀对该类病人的内皮功能有无保护作用和可能的机制。方法:以16名维持性血透患者为对象,分别在应用和不用氟伐他汀的情况下,单次血透前后测量上臂动脉扩张度、血浆氧化应激标志物丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)、血浆抗活性氧基标志酶--谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血脂,比较血透前后和用药前后各指标的差异。结果:维持性血透病人血透后血管内皮功能较血透前降低,体内氧化应激性增强。在应用氟伐他汀后患者透析后体内氧化应激活性减低,因血透所致的内皮功能损害也减轻。结论:血液透析加重血管内皮功能损害,其机制可能与其引起氧化活性产物增加有关,而氟伐他汀对这种损害发挥保护作用。 相似文献