内源性神经肽对大鼠心肌缺血再灌注引起心肌损伤的影响

目的 研究内源性神经肽对大鼠心肌缺血再灌注引起心肌损伤的影响,探讨内源性神经激肽在心肌缺血再灌注损伤中的病理生理学作用.方法 健康成年雄性SD大鼠40只,体重350~400 g,随机分为5组（n = 8）：假手术组S（只穿线,不结扎冠状动脉）、缺血再灌注组IR（静脉给予生理盐水）、不同浓度[（10-11） mol/kg,（10-10） mol/Kg和（10-9） mol/kg]神经激肽-1（NK1）受体拮抗剂（[D-Arg1,D-Phe5,D-Trp7,9,Leu11]-SubstanceP,D-SP）组.缺血再灌注组和各给药组均结扎冠状动脉左前降支30 min,然后松开结扎线再灌120 min,按1 μl/g剂量于再灌前5 min给药.用分光光度法检测各组Caspase-3活性;用TTC法及BI-2000医学图像分析系统测定缺血面积和梗死面积.结果 1）和IR组相比,S组的Caspase-3活性降低（P 〈 0.05）,D-SP10-10组升高24%（P 〈 0.01）;（2）和IR组相比,各给药组的缺血面积略有增高（P 〉 0.05）,和IR组相比,D-SP10-10组梗死面积显著增高（P 〈 0.01）.结论 内源性神经肽在大鼠缺血再灌注损伤中可能发挥着抗凋亡及损伤,保护心肌的作用.     

内源性神经激肽和降钙素基因相关肽在大鼠心肌缺血后适应对心肌超氧化物歧化酶的作用

目的：研究神经激肽1（NK1）、降钙素基因相关肽（CGRP）在大鼠缺血后适应对心肌超氧化物歧化酶（SOD）的作用。方法：随机将SD雄性大鼠（350~400g）分为5组：sham组（只穿线不结扎冠状动脉）、I/R组（结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注120min）、ipost组（结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注10s夹闭10s,如此反复3次后持续再灌注120min）、CGRP8-37＋ipost组（结扎冠状动脉左前降支25min,按1μg/kg剂量从尾静脉给药CGRP8-37,5min行后处理再灌注同ipost组）、D-SP＋ipost组（结扎冠状动脉左前降支25min,按1μg/kg剂量从尾静脉给药D-SP,5min行后处理再灌注同ipost组）;快速液氮冷冻各组缺血心肌组织并提取心肌总蛋白,行总蛋白定量,用酶联免疫吸附技术检测心肌SOD的表达,分光光度法检测Caspase-3活性。结果：（1）与sham组比较,I/R组Caspase-3、SOD均增多（P〈0.01）;（2）与I/R组比较,ipost组SOD增多（P〉0.05）,Caspase-3减少（P〈0.01）;（3）与ipost组比较：CGRP8-37＋ipost组SOD降低（P〈0.01）,Caspase-3增多（P〉0.05）,D-SP＋ipost组SOD降低（P〈0.01）,Caspase-3增多（P〉0.05）。结论：神经激肽1降钙素基因相关肽（CGRP）通过上调缺血心肌SOD表达对缺血后适应心肌起保护作用。