神经外科中心静脉导管相关血流感染病原学及死亡危险因素

目的探讨神经外科中心静脉导管相关血流感染(Catheter-related bloodstream infection, CRBSI)的病原学特征及死亡危险因素分析。方法回顾性分析大连医科大学附属第二医院神经外科住院患者发生CRBSI的病原学特征,并收集患者临床资料及患者预后信息,单因素及多因素Logistic回归分析患者死亡危险因素。结果 104例发生CRBSI的患者共分离出112株病原菌,其中革兰阳性菌60株(53.57%),最常见为金黄色葡萄球菌;革兰阴性菌49株(43.75%),最常见为肺炎克雷伯菌;真菌3株(2.68%)。药敏结果显示主要革兰阳性菌对青霉素、氨苄西林与红霉素的耐药率较高(均>90%),未检出对万古霉素、利奈唑胺耐药的菌株;肺炎克雷伯菌对头孢类以及氨曲南耐药率较高(均>90%),对阿米卡星、碳青霉烯类耐药率较低(均<25%);铜绿假单胞菌对头孢噻肟、头孢唑林、庆大霉素耐药率较高(均>85%),对哌拉西林-他唑巴坦、碳青霉烯类耐药率较低(均<25%);黏质沙雷菌对呋喃妥因、头孢唑林耐药率达100%,对其他抗菌药物耐药率均较低(均<30%);合并糖尿病、血浆白蛋白<30 g/L、置管时间>7 d、APACHEⅡ评分≥20分、SOFA评分≥9分是CRBSI患者死亡的独立危险因素。结论 CRBSI中革兰阳性菌以金黄色葡萄球菌为主,革兰阴性菌以肺炎克雷伯菌为主。合并糖尿病、血浆白蛋白<30 g/L、置管时间>7 d、APACHEⅡ评分≥20分、SOFA评分≥9分是神经外科CRBSI发生死亡的独立危险因素。     

局灶性脑低温处理对大鼠创伤性脑损伤模型的保护作用

目的探讨局灶性低温处理对SD大鼠创伤性脑损伤（TBI）模型的保护作用并探讨其相关机制。 方法将15只雄性SD大鼠随机平均分成假手术组（sham）,非冷却组（non-cooling）和冷却组（cooling）。Non-cooling组和cooling组制作TBI模型,3组实验同步进行,创伤后低温处理3 h,复温3 h,过程中检测大鼠血气、皮层脑电。复温结束处死大鼠后,对脑组织进行TTC和HE染色以评价脑死亡和脑水肿情况,Western blot检测相关机制蛋白表达情况。 结果Sham组和non-cooling组受外部刺激脑组织代谢升高,cooling组较其他组脑组织代谢低,TTC和HE染色显示cooling组脑死亡的面积和细胞死亡数量均少于non-cooling组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。大鼠TBI后局灶性低温处理能显著降低大脑皮层的癫痫样棘波,在回温时这种不完全抑制持续存在,且低温处理降低了GABA_B1R蛋白的表达,差异均具有统计学意义（P<0.05）。Cooling组的脑水肿情况较non-cooling组轻,且cooling组AQP4蛋白表达降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论局灶性低温处理对TBI大鼠具有保护作用,能显著减轻TBI引起的脑水肿,抑制大脑皮层的癫痫样棘波,具体机制可能分别与GABA_B1R和AQP4相关。为临床治疗TBI提供了一种更加安全、简单有效的方法。