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患者 2 5岁。停经 4 2周 ,孕 2产 0。规律性腹痛 6小时 ,由当地计生站转入我院。查体 :贫血貌 ,悬垂腹 ,心肺正常。肝脾未及 ,腹部膨隆 ,宫底剑下 3指。外阴正常 ,阴道通畅 ,宫口开大 8cm,自然破膜 ,胎头下降达坐骨棘水平 ,骨盆各径线均正常。 2年前 ,患者曾因停经 17周行羊膜腔内注射利凡诺尔引产。当时宫颈长而韧 ,注射药物完毕规律性腹痛 16小时后胎儿自后穹窿娩出 ,宫口开大 2 cm,肠线缝合。本次来我院考虑子宫下段疤痕 ,准备行剖宫产术。但患者家属要求经阴生产 ,且宫口近开全 ,胎头已达坐骨棘。 0 .5小时后产妇仍无排便感 ,查宫口开大… 相似文献
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目的:采用网络药理学方法探究桃核承气汤治疗子宫内膜异位症的成分、作用靶点和作用机制。方法:通过数据库收集桃核承气汤的活性成分,获得其靶点,结合子宫内膜异位症的靶点,构建“桃核承气汤成分靶点-子宫内膜异位症靶点”网络,分析获得共有靶点。通过与FDA药物靶点比较,分析共同靶点可能治疗的疾病,构建“关键靶点-疾病”网络。接着,将共同靶点进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路分析。最后将活性成分与关键靶点进行分子对接。结果:收集得到桃核承气汤114个活性成分及其236个靶点,401个子宫内膜异位症靶点,从中筛选出48个共同靶点。共同靶点与1 215个FDA药物靶点之间有29个关键靶点,与56种疾病相关联,其中包括子宫内膜异位症。GO分析表明,共同靶点与细胞外基质、细胞膜及DNA结合紧密相关,并涉及RNA酶和转录过程的正调节、ERK1/2通路正调控等多个生物过程。KEGG通路分析显示这些靶点参与类风湿性关节炎、TNF、雌激素、VEGF等63条信号通路调控。分子对接发现,8个桃核承气汤活性成分与5个共同靶点对接成功,其中甘草异黄酮和槲皮素与5个靶点都有较好的结合活性。结论:初步揭示了桃核承气汤治疗子宫内膜异位症的作用机制,有利于其深入地研究和开发。 相似文献
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糖尿病(DM)患病率呈逐年上升趋势,成为代谢相关疾病中最常见的一种。DM作为肺结核(TB)公认的独立危险因素,随着DM患病人群的增加,进一步导致TB发病风险升高,成为2035年“消灭结核病”目标的一大阻碍。TB和DM的融合(TB-DM)给我国甚至整个亚洲地区带来严峻挑战。二甲双胍(Met)因其在抗结核中的宿主导向治疗(HDT)作用被重新认识。本文就Met在TB-DM患者中的研究进展及应用前景进行综述,旨在给临床上TB-DM患者的药物选择提供更多科学依据。 相似文献
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目的探讨长链非编码(lnc)RNA LOC101927019在大气PM_(2.5)致人支气管上皮细胞(16HBE细胞)炎症反应中的作用。方法将采集的广州市大气PM_(2.5)制备成混悬液染毒16HBE细胞,以荧光定量PCR检测不同浓度(25~100μg/ml)PM_(2.5)染毒细胞炎症因子IL-1β基因及lnc RNA LOC101927019的表达水平。采用RNA干扰技术敲低16HBE细胞中LOC101927019的表达,检测100μg/ml PM_(2.5)染毒si RNALOC101927019-16HBE细胞中IL-1β基因的表达水平。结果与对照组比较,PM_(2.5)染毒16HBE细胞IL-1β及LOC101927019的表达上调(P0.01);与对照组比较,16HBEsi RNALOC101927019细胞LOC101927019的表达明显下降(P0.05);与PM_(2.5)染毒转染阴性对照组相比,PM_(2.5)染毒16HBE-si RNALOC101927019细胞IL-1β基因的表达明显下降(P0.01)。结论 lnc RNALOC101927019在PM_(2.5)暴露染毒的细胞中高表达,敲低lnc RNALOC101927019表达可抑制IL-1β的分泌,lnc RNALOC101927019可能在PM_(2.5)致细胞炎症反应中起促炎作用。 相似文献
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目的了解广州市大气PM_(2.5)中元素的浓度、时间分布特征及其来源,评价其重金属的人群健康风险。方法于2015年1—11月采集广州市3个点位的大气PM_(2.5)样品,采用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)分析了16种元素的含量,利用富集因子法和因子分析法识别16种元素的主要来源,采用美国环保署(EPA)推荐的健康风险评价模型进行重金属呼吸途径的人群健康风险评价。结果 PM_(2.5)中地壳元素和重金属的平均浓度从高到低分别为:SiKNaCaAlFeMgTi,ZnPbCuMnAsCrNiCd;As平均浓度(20.17 ng/m3)超过GB 3095—2012《环境空气质量标准》二级标准限值(6 ng/m3)。地壳元素Na、Ca富集因子(EF)分别为247.45、198.79,富集显著;重金属的EF普遍高于100,其中,Cd的EF高达104。主成分分析结果表明广州市PM_(2.5)元素主要来源于机动车、燃煤排放源、工业源和地壳源。重金属通过呼吸暴露的非致癌风险(HQ和HI)均远小于1,致癌风险均低于10-5。结论广州市普通人群吸入PM_(2.5)中重金属的非致癌风险较低,致癌风险处于可接受水平。 相似文献
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目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)AABR07008568.1在大气PM_(2.5)诱导大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)炎症反应中的作用及其分子机制。方法采集广州地区现场实时PM_(2.5)样品制成混悬液用于后续实验的染毒,用0、200μg/ml PM_(2.5)染毒液暴露NR8383细胞24 h后,采用lncRNA高通量测序并结合生物信息学分析方法筛选出有差异表达的lncRNAs,使用实时荧光定量PCR分析法(RT-qPCR)验证测序结果。运用胞浆胞核亚细胞定位试剂盒检测AABR07008568.1在胞浆胞核的分布情况。采用RNA干扰(RNAi)技术敲低NR8383细胞中AABR07008568.1的表达水平,以RT-qPCR检测RNA干扰联合200μg/ml PM_(2.5)染毒液暴露NR8383细胞后IL-6的表达水平。用NFκB特异性抑制剂(BAY11-7082,10μmol/L)处理细胞后检测AABR07008568.1的表达水平。结果高通量测序和RT-qPCR结果显示,随着PM_(2.5)暴露浓度的增加,AABR07008568.1表达量增高(P0.05)。通过干扰AABR07008568.1后发现siRNA1的转染效率最高,达到约60%(P0.05)。敲低AABR07008568.1且联合PM_(2.5)暴露后,与阴性对照(NC)组相比,siRNA1组中IL-6的表达水平降低,差异具有统计学意义(P0.05);NC+PM_(2.5)组中的IL-6表达上调,差异具有统计学意义(P0.05)。当使用NFκB特异性抑制剂阻断NFκB通路后,AABR07008568.1表达量下降(P0.05)。结论 AABR07008568.1参与了NFκB通路的激活,但两者之间具体的调控机制尚需更深层次的探索。 相似文献
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目的研究lncRNAs在大气PM_(2.5)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应中的作用及其分子机制。方法HUVECs经100、300μg/ml的PM_(2.5)染毒48 h后,经过非长链非编码RNA测序得到与炎症相关的lncRNAs,用实时荧光定量PCR分析法(RT-qPCR)验证测序结果。运用胞浆胞核分离试剂盒进行NONHSAG057461.1基因亚细胞定位。采用RNA干扰技术敲低HUVECs中NONHSAG057461.1的表达后,以RT-qPCR检测干扰后IL-1β的表达水平,用NFκB特异性阻断剂BAY11-7082(10μmol/L)处理细胞后检测NONHSAG057461.1的表达水平。结果验证测序结果表明PM_(2.5)可以诱导HUVECs中NONHSAG057461.1上调,且与染毒剂量有一定的剂量-效应关系;干扰NONHSAG057461.1后再用PM_(2.5)染毒,IL-1βmRNA的水平下降。BAY11-7082(10μmol/L)预处理细胞后,发现NONHSAG057461.1的m RNA表达下降,说明NFκB能够调控该基因的表达。结论 NFκB通路可能参与长链非编码RNA-NONHSAG057461.1介导的暴露于PM_(2.5)的人脐静脉内皮细胞炎症反应,具体的机制尚需进一步探索。 相似文献