首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   69篇
  免费   3篇
基础医学   1篇
临床医学   4篇
外科学   1篇
综合类   14篇
预防医学   50篇
药学   2篇
  2022年   1篇
  2017年   1篇
  2015年   2篇
  2014年   5篇
  2013年   2篇
  2011年   2篇
  2010年   1篇
  2007年   8篇
  2006年   13篇
  2005年   8篇
  2004年   12篇
  2003年   3篇
  2002年   2篇
  2000年   1篇
  1995年   1篇
  1991年   2篇
  1990年   4篇
  1989年   3篇
  1988年   1篇
排序方式: 共有72条查询结果,搜索用时 265 毫秒
1.
苯并(a)芘对热休克因子1的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的 ]研究苯并 (a)芘 (benzo(a)pyrene ,BaP)对热休克因子 1(heatshockfactor 1,HSF1)的影响。 [方法 ]离体原代培养猪主动脉内皮细胞 ,以不同浓度的BaP( 0、0 .1、0 .5、1、5、10 μmol/L)染毒 2 4h ,分别以Western blot法和凝胶阻滞电泳 (electrophoreticmobilityshiftassay ,EMSA)法检测各浓度组细胞HSF1表达及HSF1与热休克元件 (heatshockelement,HSE)结合水平的变化。 [结果 ]低、中浓度 ( 0 .1~ 1μmol/L)的BaP对HSF1总表达量基本无影响 ,胞质和胞核HSF1表达量与阴性对照组相比没有明显改变 (P >0 .0 5 ) ,但随BaP浓度的升高 ,HSF1有向胞核转移的趋势 ;而高浓度 ( 5、 10μmol/L)的BaP会导致胞浆和胞核HSF1均降低 (P <0 .0 5 )。低、中浓度 ( 0 .1~ 1μmol/L)BaP作用下 ,HSF1 HSE结合水平基本不变或略有上升 ,高浓度 ( 5、10 μmol/L)的BaP使HSF1 HSE结合水平明显降低。[结论 ]BaP作用时 ,内皮细胞HSF1表达水平与分布、HSF1 HSE结合能力的改变可能是BaP导致热休克蛋白 (heatshockprotein 70 ,HSP70 )表达降低原因之一 ;但BaP作用下 ,内皮细胞HSF1表达水平与分布、HSF1 HSE结合能力的改变与HSP70表达改变并不完全一致 ,提示研究HSF1与HSE结合之后的改变对进一步揭示BaP致HSP70的基因表达降低的  相似文献   
2.
[目的 ]检测冠心病患者血浆中抗热休克蛋白 70 (HSP70 )抗体水平与正常人有无差异 ,并探讨其与冠心病发生发展之间的关系。 [方法 ]采用Western ELISA方法检测 192例冠心病患者中抗HSP70抗体水平 ,并以 192例无冠心病的个体作为对照。[结果 ] 192例冠心病患者中抗HSP70抗体阳性 7例 ,对照组 5例 ,病例组抗体阳性率与对照组之间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。 [结论 ]本研究未发现抗HSP70抗体与冠心病的发生发展有联系 ,抗HSP70抗体在冠心病发病过程中的作用有待于进一步探讨。  相似文献   
3.
焦炉作业与代谢综合征的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]探讨焦化厂焦炉作业与代谢综合征之间的相关性。[方法]以焦炉作业工人为研究对象,选取男性焦炉作业工人432名,其中炉顶工208名、炉侧工161名和炉底工63名。112名对照选自机电车间工人。检测所有研究对象的身高、体重、血压、血糖、高密度脂蛋白以及三酰甘油水平,按照中华医学会糖尿病分会(CDS)建议的标准诊断代谢综合征。[结果]采用多元Logistic回归分析对各组间年龄、工龄、吸烟和饮酒状况等因素进行校正后,发现炉顶组及炉侧组与对照组相比患代谢综合征的危险度升高,调整OR值分别为3.33(95%可信区间为1.07-10.34)和3.43 (95%可信区间为1.13-10.37);且炉顶组及炉侧组高血压患病率也显著高于对照组(P<0.05),而炉底组危险度未见升高。[结论]炉顶和炉侧作业可增加该作业人群患代谢综合征的危险度。  相似文献   
4.
[目的]研究多环芳烃受体(AhR)G1661A和细胞色素P4501A1(CYP1A1)Msp1位点多态性与焦炉工外周血淋巴细胞DNA损伤的关系。[方法]选取220名焦炉工和65名无职业性多环芳烃(PAHs)暴露的工人为研究对象,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)及等位基因特异性扩增(ASA)方法分别检测CYP1A1及AhR基因型,使用碱性单细胞凝胶电泳技术评价淋巴细胞DNA损伤,使用调查表收集研究对象的年龄、性别、吸烟和饮酒、职业暴露史等信息。[结果] 经过广义线性模型对外暴露等级和工龄进行校正后,焦炉工中AhR基因1661位点A/A G/A基因型者经自然对数转换的Olive尾矩(1.36±1.04)高于G/G基因型者(1.03土1.16),差异有显著性(P<0.05),未发现CYP1A1 Msp1位点多态性与Olive尾矩有关。[结论]焦炉工AhRG1661A位点多态性与其外周血淋巴细胞DNA损伤有关。  相似文献   
5.
[目的]探讨GSTM1和GSTT1基因多态性与外周血淋巴细胞DNA损伤的关系。[方法]选择某焦化厂248名焦炉作业工人,其中炉顶区作业工人99人,炉侧作业78人,炉底作业71人。120名与之相匹配的对照人群选自该厂非职业多环芳烃(PAHs)暴露者。采用单细胞凝胶电泳实验观察外周血淋巴细胞DNA损伤;运用多重PCR方法检测GSTM1、GSTT1基因多态性。同时,通过问卷调查的方式了解被调查者的年龄、吸烟、饮酒和个人职业暴露史。[结果]炉顶和炉侧区作业工人外周血淋巴细胞的Olive尾矩(OliveTailMoment,OTM)经对数转换后分别为1.37±1.16和1.46±0.97,均明显高于炉底区和对照组(OTM分别为0.98±1.18、0.56±0.99),差异显著(P<0.05)。经调整年龄、吸烟、暴露等级等因素后,焦炉作业组中GSTM1(-)基因型和GSTM1( )基因型的外周血淋巴细胞DNA损伤分别为1.36±1.15和1.15±1.10,差异无显著性(P>0.05)。其中炉顶区作业工人GSTM1(-)基因型OTM明显高于GSTM1( )基因型(分别为1.56±1.08、1.09±1.25,P<0.05)。此外,在焦炉作业组中,GSTM1(-)GSTT1( )基因型OTM为1.44±1.13,明显高于GSTM1( )GSTT1( )基因型0.94±1.06,差异具有显著性(P<0.05);GSTM1( )GSTT1(-)和GSTM1(-)GSTT1(-)基因型OTM分别为1.36±1.10、1.28±1.17,两者差异无显著性。[结论]在炉顶作业工人中,GSTM1基因型可以明显影响外周血淋巴细胞DNA损伤程度。GSTM1和GSTT1基因存在交互作用,同时携带GSTM1( )和GSTT1( )基因型的焦炉作业工人淋巴细胞DNA损伤水平较低。  相似文献   
6.
目的探讨钙粘蛋白23基因(CDH23)多态性与噪声性听力损失之间的关系。方法采用横断面流行病学研究方法,对194名噪声暴露作业工人进行调查和听力测试,按听力学评价的结果将其分为听力损失组和听力正常组;用多聚酶链反应-限制性片断长度多态性(PCRRFLP)方法检测其CDH23基因上4个单核苷酸位点的多态性。结果CDH23基因的rs1227049和rs1227051两个位点的基因型分布及其等位基因频率在93名噪声性听力损失与101名听力正常工人之间差异无显著性(P>0.05);而rs3802711位点和第七外显子的末位单核苷酸位点的基因型分布及其等位基因频率在两组之间差异均有极显著性(P<0.01)。用多元Logistic回归分析对两组间年龄、性别、吸烟状况、爆震史和累积噪声暴露量等因素进行校正后,发现rs1227049位点的CC基因型与GG基因型相比噪声性听力损失的危险度显著升高,调整OR值为3.865(95%可信区间为1.076~13.886);rs3802711位点的TT基因型与CT基因型相比噪声性听力损失的危险度有极显著性升高,调整OR值为6.088(95%可信区间为2.485~14.917);第七外显子的末位单核苷酸位点的GG基因型与AG基因型相比噪声性听力损失的危险度也有极显著性升高,调整OR值为5.769(95%可信区间为2.745~12.121)。结论钙粘蛋白23基因多态性可能在噪声性听力损失的发病过程中起重要作用,携带rs1227049CC基因型、rs3802721TT基因型和第七外显子末位单核苷酸位点GG基因型的个体对噪声性听力损失更为易感。  相似文献   
7.
目的 探讨养路工行为类型及述情障碍的发生及分布。方法 采用《职业人群生命质量综合评定量表》 ,对 474例养路工 ,5 2 0例其他不同职业人群和对照组进行问卷调查。结果 养路工行为类型偏向于B-型 ,述情障碍发生概率显著高于其他职业人群 ,述情障碍的发生与B-行为类型、年龄及职业环境有关。结论 养路工人的行为类型以B-为主 ,B型行为类型者易患述情障碍。  相似文献   
8.
目的研究热休克蛋白70(HSP70)在紫外线C致DNA损伤中的保护作用。方法用254 nm紫外线不同照射剂量(10,20,40,80 J/m2)照射槲皮素(quercetin)抑制HSP70表达的A549细胞株(A549/quercetin),用Western-blot检测HSP70的水平,用碱性单细胞凝胶电泳检测DNA损伤,用彗星细胞率和Olive尾矩评价DNA损伤情况。A549细胞作为正常对照组,DMSO处理作为溶剂对照组(A549/DMSO)。结果无论在A549组、A549/DMSO组,还是在A549/quercetin组,DNA损伤的彗星细胞率随着紫外照射的剂量增加而逐渐增加,在10 J/m2时,未观察到HSP70的保护作用,3组的彗星细胞率差异无统计学意义;在20 J/m2照射时,可以观察到HSP70的保护作用,但不明显;40 J/m2照射时,观察到HSP70对DNA有很明显的保护作用;80 J/m2照射时,HSP70的保护作用又逐渐地消失了。进一步分析40 J/m2照射的Olive尾矩显示,与A549组或A549/DMSO组相比,A549/quercetin组Olive尾矩明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论HSP70能保护细胞免受一定剂量范围内的紫外线C照射引起的DNA损伤。  相似文献   
9.
目的探讨谷胱甘肽硫转移酶M1和T1(GSTM1和GSTT1)的基因多态性与噪声性听力损失易感性之间的关系。方法采用横断面流行病学研究方法,对194名噪声暴露作业工人进行调查和听力测试,按听力学评价的结果将其分为听力损失组和听力正常组。用多重PCR方法检测其GSTM1和GSTT1的存在空白基因多态性。结果GSTM1和GSTT1的存在空白基因型分布在93名噪声性听力损失与101名听力正常工人之间差异无显著性(P>0.05)。采用多元Logistic回归分析对两组间年龄、性别、吸烟状况、爆震史和累积噪声暴露量等因素进行校正后,发现GSTT1空白基因型组与GSTT1存在基因型组相比噪声性听力损失的危险度显著性升高(P<0.05),调整OR值为1.952(95%可信区间为1.017~3.746);GSTM1存在与空白基因型之间发生噪声性听力损失的相对危险度差异无显著性(P>0.05)。结论谷胱甘肽硫转移酶T1基因多态性可能在噪声性听力损失的发病过程中起一定作用,携带GSTT1空白基因型的个体对噪声性听力损失的易感性升高。  相似文献   
10.
本文以北京市东城区两个幼儿园为对象,进行前瞻性实验对照研究。实验组对儿童、家长、幼儿园员工进行营养教育干预.对照组不干预。发现实验组儿童在体重、肥胖儿童数量、血色素等方面均较对照组改善,经统计学处理,差异有显著性。此外,实验组儿童不良饮食习惯得以纠正,膳食结构有了明显改善.表明:幼儿园开展营养教育是十分必要和可行的。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号