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1.
目的 探讨运动训练对老年冠心病患者左心室舒张功能的影响.方法 64例老年冠心病患者随机分为运动训练组和常规治疗组,各32例,均接受12周相同的冠心病药物治疗,运动训练组同时进行运动训练.另选择30例健康老年人为正常对照组.超声心动图评估左心室舒张功能和收缩功能,6min步行距离试验评估运动耐量.结果 治疗前,与正常对照组相比,其他两组患者左心室舒张晚期二尖瓣峰值血流速度(A)明显增高(P<0.05),左心室舒张早期二尖瓣峰值血流速度(E)、E/A参数明显降低(P<0.05);左心室收缩功能均在正常范围.治疗后,常规治疗组和运动训练组患者E、A、E/A参数均有所改善,6min步行距离均有增加,运动训练组E、A、E/A参数优于常规治疗组(P<0.01);运动训练组较常规治疗组增加更显著(P<0.01);左心室收缩功能无明显改变(P>0.05).结论 运动训练能改善老年冠心病患者的左心室舒张功能和运动耐量. 相似文献
2.
3.
背景 老年人普遍存在低舒张压现象,但目前国内外高血压相关指南对于老年人的降压目标往往仅关注收缩压,对于舒张压的关注较少,舒张压维持水平不明确。目的 探讨老年人24 h动态舒张压的影响因素,以及24 h动态舒张压对老年人10年生存预后的影响。方法 选取2003-2008年在中国人民解放军南部战区总医院住院的军队离退休老年人787例(年龄65~95岁),根据其24 h动态舒张压水平分为<70、70~80、>80 mm Hg三组,例数分别为352、346、89例。采用多元线性回归分析老年人24 h动态舒张压的影响因素;比较三组随访10年期间的死亡情况,采用Kaplan-Meier生存函数比较三组随访期间的生存时间。结果 老年人的24 h动态舒张压为(71±8)mm Hg,65~79岁者高于80~95岁者(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,年龄、BMI、心率、24 h动态收缩压、血红蛋白是老年人24 h动态舒张压的影响因素(P<0.05)。在65~79岁老年人中,24 h动态舒张压<70 mm Hg者冠心病、心肌梗死患病率高于70~80、>80 mm Hg者,>80 mm Hg者高血压患病率高于<70、70~80 mm Hg者(P<0.017);在80~95岁老年人中,<70 mm Hg者冠心病患病率高于70~80 mm Hg者,70~80 mm Hg者冠心病患病率高于>80 mm Hg者(P<0.017)。Cox风险比例回归模型显示:对于65~79岁老年人,24 h动态舒张压>80 mm Hg者因心血管疾病死亡风险是<70 mm Hg者的3.527倍〔95%CI(1.119,11.113),P<0.05〕;对于80~95岁老年人,24 h动态舒张压不是其因心血管疾病死亡的影响因素(P>0.05)。三组中位生存时间分别为149.27、161.11、161.65个月,三组生存曲线比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 老年人的24 h动态舒张压受年龄、BMI、心率、24 h动态收缩压、血红蛋白的影响,在冠心病、心肌梗死、高血压的发病中起重要作用,会影响老年人的10年生存预后。65~79岁老年人的舒张压控制在70~80 mm Hg可能较为合适,≥80岁老年人的舒张压可能更适合维持在较高水平(>80 mm Hg)。 相似文献
4.
5.
6.
目的:探讨反复短暂缺血剌激导致缺血预适应(IP)对心肌毛细血管床功能的影响。方法:复制套扎前降支冠状动脉犬模型。IP组给予缺血5min,灌注5min,反复4次;假手术组不予缺血与灌注剌激,观察40min。分别于实验前、第1次缺血与再灌注及第4次缺血与再灌注末行心肌声学造影,最后对心肌毛细血管进行超微结构观察,并定量分析,做组内及组间比较。结果:第4次缺血较第1次缺血其声学显影最小缺损面积百分比(ADmin%)由32.6%±5.7%降至21.8%±5.2%(P<0.05),定量分析指标峰值(PI)、曲线下面积(AUC)、峰减半时间(HT)均增高;心肌毛细血管数、管腔内径、内皮细胞厚度及内皮细胞超微结构均无明显差别。结论:反复短暂缺血增加心肌微循环血液灌注但无毛细血管超微结构改变,提示IP促发心肌毛细血管床功能性开放。 相似文献
7.
细胞凋亡与缺血性心脏病 总被引:2,自引:0,他引:2
冠状动脉供血不能满足心肌对能量的需要时就发生心肌缺血。一旦缺血存在,心肌组织不仅缺氧和代谢障碍,同时毒性代谢产物蓄积,引起缺血性损伤,如继续发展则导致心肌死亡。长期以来人们认为细胞坏死是这种心肌死亡的唯一方式。近年来,普遍承认细胞死亡有两种机理,即坏死和凋亡。累积的资料〔1~8〕充分表明,心肌细胞同样存在凋亡,细胞凋亡也是缺血性心肌细胞死亡的重要方式之一。在培养的乳鼠心肌细胞,缺氧刺激12h后便有核小体间DNA断裂即凋亡的证据,而成纤维细胞缺氧72h也未发生凋亡。在离体的乳头肌,发现心肌过伸负荷触发细胞凋亡。在体心… 相似文献
8.
谢志泉 《国外医学:老年医学分册》2002,23(5):239-240
1998年,国家胆固醇教育计划(NCEP)确认并强调了冠心病一级预防,主要针对低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),要求治疗目标值<130mg/dl(3.4mmol/L,1mg/dl=0.0259mmol/L)。1993年,在此基础上提出新的治疗目标值,即LDLC<100mg/dl。2001年,依然强调LDLC是治疗的主要目标,然而该指南注入新的特征:注重多种危险因素,将糖尿病危险水平提高到与冠心病等同;确定LDLC<100mg/dl为理想水平,将低高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)定义改为<40mg/dl;用Framingham评估10年冠 相似文献
9.
胺碘酮在治疗心房纤颤中增加QT离散度 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 评价胺磺酮在治疗心房纤颤(房颤)中对心肌复极的影响。方法 测量了48例用胺碘酮转复与维持治疗房颤患的QT间期与QT离散度。并与21例阵发性主心颤和43例健康对照组比较。结果 阵发性房颤组与健康组QT间期的QT离散度无差异(QT:405±44vs397±30,QTc:448±47vs424±26,QTD:29±17vs27±16,QTcD:28±19vs26±18,P>0.05),但与前两对照组比,胺磺酮明显延长QT间期并使QTD增大(QT:465±53vs405±33or397±30,QTc:499±54vs448±47or424±26,QTD:47±20vs29±17or27±16,QTcD;49±21vs28±19or26±18,P<0.01)。结论 胺碘酮不仅延缓心肌复极,且使复极离散。 相似文献
10.
心脏缺血预适应对中性粒细胞功能与活性氧释放的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察缺血预适应中中性粒细胞黏附、浸润及活性氧释放的特点,旨在探讨预适应保护效应与白细胞功能及活性氧的关系。
方法:④实验于2000—06/2001—12在解放军广州军区广州总医院医学实验科及南方医科大学南方医院心内科实验室完成。选用杂种犬12条,雄性7条,雌性5条。②麻醉后,开胸游离前降支冠状动脉,稳定30min,造成心肌缺血模型。造模后将犬随机分为2组:缺血再灌注组(n=6),缺血1h后再灌注2h;缺血预适应组(6条),在缺血1h前给予血流阻断5min,灌注5min,反复4次,然后缺血1h,再灌注2h。③分别于基础(缺血和再灌注之前)、缺血1h、再灌注2h各时间点,采用流式细胞术测定中性粒细胞CD11b/CD18表达,按梗死面积%=梗死区面积/危险区面积&;#215;100%公式计算心肌梗死范围。按南京聚力生物医学工程提供试剂盒说明测定血清丙二醛水平和超氧化物歧化酶活性。计算髓过氧化物酶活力(kU/g)=△A460(12&;#215;组织酶量/3),△A460为460nm处吸光度1min增大的值,3为反应的总体积,12为Sigma公司规定的每毫升1mg邻联茴香胺的吸光度;组织酶量指每0.1mL所用酶液中含酶的量。④两组问比较用配对t检验,多组间比较用方差分析。多组间两两比较用SNK方法。
结果:犬12条均进入结果分析。①心肌梗死范围:缺血预适应组明显小于缺血再灌注组(P〈0.01)。②中性粒细胞膜CD11/CD18表达:缺血再灌注组缺血1h、再灌注2h明显高于基础和缺血预适应组(P〈0.05~0.01)。③髓过氧化物酶活性:缺血预适应组缺血和坏死心肌明显低于缺血再灌注组(P〈0.05),两组缺血和坏死心肌明显高于正常心肌(P〈0.05)。缺血预适应组正常心肌组织低于缺血再灌注组,但差异不明显(P〈0.11)。血清丙二醛水平:缺血再灌注组缺血1h和再灌注2h明显高于基础和缺血预适应组(P〈0.05)。血清超氧化物岐化酶活性:缺血1h缺血再灌注组明显低于基础和缺血预适应组(P〈0.05)。再灌注2h虽然也有此变化,但差异不明显(P〉0.05)。
结论:缺血预适应能阻抑缺血再灌注所致的中性粒细胞黏附、浸润及活性氧的损害,这可能是发挥缺血预适应保护的重要作用之一。 相似文献