神经细胞缺氧/缺糖损伤后阿司匹林的线粒体保护研究

目的观察神经细胞缺氧/缺糖损伤后线粒体膜电位(MMP)和凋亡的变化情况及阿司匹林的保护作用。方法用体外培养7 d的Wistar大鼠皮质神经细胞,随机分为正常对照组、缺氧/缺糖模型组、缺氧/缺糖加100μmol/L浓度阿司匹林组。缺氧/缺糖2 h处理后,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色分析法检测神经元线粒体活性;流式细胞术检测神经元线粒体膜电位、双染法检测不同组神经元的凋亡情况。结果缺氧/缺糖损伤2 h后,模型组的线粒体活性和MMP水平较对照组显著降低(P<0.01)。细胞凋亡百分率均较对照组显著升高(P<0.01)。而阿司匹林组能显著提高神经元线粒体活性、膜电位,降低细胞凋亡的百分率。结论阿司匹林可抑制缺氧/缺糖损伤所致的神经元线粒体活性和膜电位的降低、稳定线粒体膜电位,抑制神经元凋亡,起到神经元保护作用。     

大鼠皮质神经细胞原代培养及缺氧缺糖性损害对其损伤的研究

急性缺血缺氧性脑损伤的发病率、致残率和病死率都很高,严重危害人类健康,因此,对其发病机制的研究和有效治疗方案的探索一直是研究的热点。但在体实验往往受到体液、呼吸、循环等复杂因素的影响,很难解释某单一因素的影响作用及强度。因此探索体外培养方法。建立缺氧缺糖损伤模型,对研究脑神经细胞的缺仇缺氧性损害是十分必要的,是神经科学研究中一项不可缺少的手段。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后Caspase-9蛋白的表达

目的研究Caspase-9蛋白在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的动态变化。方法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用HE染色和免疫组织化学方法观察神经细胞死亡情况,再灌注6h、12h、24h后缺血皮层Caspase-9蛋白表达。结果与假手术组比较Caspase-9蛋白表达在各手术组明显升高,并随着缺血再灌注时间的延长Caspase-9表达逐渐升高,于再灌注24h到达最高（P〈0.01）。结论Caspase-9蛋白参与了脑缺血再灌注损伤过程。     

血管标记物和超声技术在类风湿关节炎疾病活动性和疗效评估中的研究进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种常见的自身免疫性疾病,早期诊断、早期合理治疗对其病情控制及改善预后至关重要,但如何在早期对患者的病情、预后及治疗反应作出判断却是临床上的一个难题.     

马来酸桂哌齐特注射液治疗后循环系统缺血性眩晕疗效分析

目的探讨马来酸桂哌齐特注射液治疗后循环系统缺血性眩晕的疗效。方法入选患者78例,均经TCD及颈部血管彩超证实为后循环椎-基底动脉系统供血不足患者。随机分为治疗组与对照组,治疗组42例予马来酸桂哌齐特240 mg加入生理盐水250 mL中静脉输注,每日1次。对照组36例予盐酸川芎嗪注射液160 mg加入5%葡萄糖注射液250 mL静脉输注,每日1次。两组疗程均为2周。结果治疗组总有效率88.0%,显效69.44%,与对照组经统计学处理有统计学意义(P<0.05)。结论马来酸桂哌齐特注射液治疗后循环系统缺血性眩晕起效快,疗效较好。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后p-JNK、Bcl-2的表达及米诺环素的保护作用

目的 研究米诺环素对局灶性脑缺血再灌注后脑组织中c-Jun氨基末端激酶 p-JNK,Bcl-2表达的影响,探讨米诺环素对缺血再灌注后神经元的作用及可能机制.方法 参照Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),72只雄性Wistar大鼠被随机分成假手术组、缺血再灌组(IR组) 和MC干预组.每组大鼠再随机分成4 组:分别在再灌注后6 h、12 h、24 h、48 h处死.HE染色观察脑组织形态病理学变化,免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间p-JNK、Bcl-2蛋白表达的水平.结果 ①HE染色发现米诺环素干预组在再灌注各个时间点的梗死灶与缺血组比较均减小,呈点状分布并且神经元损伤也明显减轻.②缺血再灌注时缺血侧皮层可见p-JNK阳性表达,于缺血再灌注后6 h开始出现并随着时间的延长p-JNK表达逐渐升高,持续增高至再灌注48 h (P<0.01);MC干预组的p-JNK阳性表达在各时间点均明显减(P<0.01).③与假手术组比较Bcl-2表达在缺血再灌注组明显升高,并随再灌注时间不同,其阳性表达率亦不同,于缺血1 h再灌注12 h时阳性表达达高峰(P<0.01),随灌注时间延长表达逐渐减少;MC干预组Bcl-2阳性表达在各时间点明显增加(P<0.01).结论 p-JNK和Bcl-2参与大鼠脑缺血再灌注时缺血性细胞损伤(包括细胞凋亡)的发生;米诺环素可能通过抑制p-JNK,上调Bcl-2的表达,减轻缺血再灌注对大鼠大脑皮层神经细胞的损伤.     

阿司匹林对缺氧/缺糖大鼠皮质神经元细胞线粒体膜电位的影响

目的观察大鼠皮质神经元细胞在缺氧/缺糖(OGD)时线粒体膜电位(MMP)的变化及阿司匹林的保护作用。方法取体外培养7d的Wistar大鼠皮质神经元细胞,随机分为正常对照组、缺氧/缺糖模型组、缺氧/缺糖加阿司匹林组。缺氧/缺糖2h后在常氧下继续培养24h。流式细胞术检测不同时间段神经元细胞线粒体膜电位。结果缺氧/缺糖损伤2h,缺氧/缺糖组线粒体膜电位水平较正常对照组显著降低(P<0.01)。缺氧/缺糖加阿司匹林组皮质神经元细胞在缺氧2h及再复氧24h后细胞线粒体膜电位明显高于缺氧/缺糖模型组(P<0.01)。结论阿司匹林可抑制缺氧/缺糖损伤所致的线粒体膜电位的降低,从而具有稳定线粒体膜电位的作用,抑制神经细胞凋亡的发生。     

强直性脊柱炎伴发急性前色素膜炎临床特点分析

强直性脊柱炎(AS)是一种主要侵犯中轴关节,以骶髂关节炎为标志的慢性炎性疾病,大多在青壮年发病,与人类白细胞抗原(HLA)-B27基因高度相关.炎性腰背痛是其最主要的临床表现,随病情发展渐出现脊柱骨赘形成、关节强直,导致功能丧失、劳动力下降,严重影响患者的生活质量[1].     

白塞病患者血脂水平及其意义的探讨

目的通过比较白塞病(BD)患者与健康人的血脂水平,探讨脂蛋白α[LP(α)]在BD发病中的作用。方法利用全自动生化分析仪测定30例BD患者及30名健康人血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)、载脂蛋白B100(ApoB100)及LP(α)水平并进行比较。结果BD患者血清TC、TG、HDL、LDL、ApoAⅠ和ApoB100水平与对照组比较差异无统计学意义,LP(α)水平明显升高。4例伴有血栓形成BD患者的LP(α)水平在正常范围之内。结论LP(α)可通过血栓形成以外的多种途径参与BD发病。     

脑出血支架植入术围手术期并发症的观察及护理分析

目的：探讨脑出血支架植入术围手术期并发症的观察及护理效果。方法：回顾性分析2007年3月至2009年6月的60例脑血管狭窄患者在我科行颈脉支架成形术,在患者行支架植入前给予术前、术中、术后的护理,观察患者的并发症发生情况并给予相应的护理。结果：60例患者股动脉穿刺成功率为100％,其中1例患者出现脑血管破裂出血死亡,3例患者出现一侧肢体肌力减弱,通过给予相应的护理治疗后,均有好转。经调查,患者对于护理的满意率为96％。结论：脑出血支架植入术的围手术期给予精心的护理和对病情做密切的观察,对于并发症能早发现早护理,是保证手术成功的重要因素,也大大降低并发症的发生,值得推广。