七氟醚后处理对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的评价在缺血后期及再灌注早期吸入不同浓度的七氟醚行后处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其剂量依赖性。方法雄性SD大鼠50只,随机分为空白对照组、吸氧组和0.5、1.0、1.5MAC七氟醚后处理组,每组10只。采用大脑中动脉线栓法阻闭(middle cerebral artery occlusion,MCAO)120min后再灌注72h制备局灶性脑缺血模型。各七氟醚后处理组于再灌注即刻的前20min和后10min给予不同浓度七氟醚吸入。再灌注后的24、48和72h行神经功能评分(NDS),并于最后一次评分后测定脑梗死容积比。结果0.5、1.0和1.5MAC组的脑梗死容积比分别为0.39±0.03,0.31±0.03和0.24±0.03(P<0.05),明显小于对照组0.53±0.05(P<0.05)。吸氧组为0.51±0.05,与对照组比差异无统计学意义。各个时间点七氟醚后处理组NDS明显优于对照组和吸氧组。结论在局灶性脑缺血-再灌注的缺血后期和再灌注早期吸入0.5、1.0和1.5MAC七氟醚行后处理均具有脑保护作用,并呈现剂量依赖性。     

老年癫痫7 8例病因分析与辅用西比灵的疗效观察

目的探讨老年癫痫的病因以及辅助应用西比灵在抗癫痫治疗中的效果.方法选择7 8例老年癫痫的患者一方面分析其病因:另一方面将其随机分为两组,对照组35例给予常规的抗癫痫药物,治疗组43例在对照组的基础上加西比灵,随访1年观察疗效.结果(1)78例病人中有明确病因的为55例(70.5%),脑血管病最多,占27例,病因不明确者23例(19.5%);(2)脑肿瘤、外伤,脑萎缩,代谢、电解质紊乱,中毒等也可导致老年癫痫;(3)辅助应用西比灵可明显增加效率(48.8%)和总有效率(88.4%),与对照组相比有显著差异(P＜0.05).结论老年癫痫大多病因明确且以脑血管病最多.西比灵是一种比较理想的治疗癫痫的辅助药物.     

脓毒症心肌损伤的线粒体机制研究进展

脓毒症是机体对于感染的失控反应所导致的威胁生命的器官功能障碍,心肌损伤是脓毒症常见的并发症,而线粒体作为心肌细胞能量供应的主要场所,其结构和功能障碍在其中起重要作用。文章旨在总结脓毒症时线粒体功能障碍而导致心肌损伤的相关机制：线粒体内活性氧产生和氧化应激、线粒体能量代谢障碍、线粒体动力学失衡、线粒体生物合成和自噬过程异...     

富氢液对脂多糖致小鼠急性肺损伤的影响

目的 评价富氢液对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤的影响.方法 成年雄性C57BL/6小鼠32只,体重20 ～ 25 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):对照组(C组)、富氢液组(H2组)、急性肺损伤组(ALI组)和急性肺损伤+富氢液组(ALI+ H2组).ALI组和ALI+ H2组分别雾化吸入LPS25 μg(溶于PBS中)制备ALI模型,C组和H2组分别雾化吸入无菌PBS 50μl.H2组和ALI+H2组雾化吸入PBS或LPS后1和12 h时腹腔注射0.6 mmol/L富氢液5 ml/kg.LPS或PBS处理后24 h时,机械通气15 min,行动脉血气分析,计算氧合指数.然后收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定蛋白浓度,计数中性粒细胞(PMN).采用ELISA法检测BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和高迁移率族蛋白1(HMGB1)的浓度.然后处死小鼠,取肺组织,行病理学损伤评分,测定湿重/干重(W/D)比、髓过氧化物酶(MPO)和caspase-3的活性,计算细胞凋亡指数(AI).结果 与C组比较,H2组氧合指数、BALF总蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1的浓度和PMN计数、肺组织病理学损伤评分、W/D比、MPO和caspase-3的活性以及AI差异均无统计学意义(P＞0.05),ALI组和ALI+H2组氧合指数降低,BALF蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1的浓度、PMN计数、肺组织病理学损伤评分、W/D比、MPO和caspase-3 的活性以及AI均升高(P＜0.05);与ALI组比较,ALI+ H2组氧合指数升高,BALF总蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1的浓度、PMN计数、肺组织病理学损伤评分、W/D比、MPO和caspase-3的活性以及AI均降低(P＜0.05).结论 富氢液可减轻LPS致小鼠急性肺损伤,可能与其抗炎和抗凋亡作用有关.     

16Hz 130dB次声预处理对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察次声预处理对大鼠大脑中动脉阻闭（MCAO）模型致脑缺血的保护作用。方法SD雄性大鼠随机分为三组（每组10只）：对照组、假次声预处理组和次声预处理组。次声预处理组大鼠行16 Hz 130 dB的次声作用2 h/d,连续作用7 d;假次声预处理组大鼠每日放入次声仓但不接受次声,亦连续7 d;对照组大鼠正常饲养。最后一次预处理后24 h时,三组大鼠分别做MCAO模型,再灌注24 h后处死动物,观察脑梗死容积及神经功能学评分。结果与对照组相比,次声预处理组大鼠脑梗死容积明显减小（P〈0.05）,神经功能学评分明显提高（P〈0.05）。而假次声预处理组大鼠脑梗死容积和神经功能学评分与对照组相比无明显差异（P〉0.05）。结论16 Hz 130 dB次声预处理可明显减轻大鼠脑梗塞的容积,改善神经功能学评分。     

氯沙坦对脓毒症小鼠急性肾损伤的影响及其与线粒体融合-分裂的关系

目的评价氯沙坦对脓毒症小鼠急性肾损伤的影响及其与线粒体融合-分裂的关系。方法 SPF级雄性C57BL/6J小鼠128只, 6～8周龄, 体质量20～25 g, 采用随机数字表法分为4组(n=32):假手术组(Sham组)、假手术+氯沙坦组(Sham+LOS组)、脓毒症相关性急性肾损伤组(SA-AKI组)及脓毒症相关性急性肾损伤+氯沙坦组(SA-AKI+LOS组)。采用盲肠结扎穿孔法建立小鼠脓毒症模型。Sham+LOS组及SA-AKI+LOS组分别于假手术或造模前3 d开始, 腹腔注射氯沙坦5 mg/kg, 1次/d, 连续3 d;Sham组及SA-AKI组腹腔注射等量溶剂。随机取20只小鼠, 观察术后7 d生存情况。于假手术或造模后24 h, 采用比色法测定血清BUN及Cr浓度, 采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)浓度;取肾组织, HE染色后光镜下观察病理学结果, 并行肾小管损伤评分, 采用荧光素酶法测定ATP含量, 采用JC-1法测定线粒体膜电位(MMP)水平, 采用Western blot法检测动力相关蛋白1(Drp1)及线粒体融合蛋白2...     

富氢生理盐水治疗相关疾病机制研究进展

氧化应激、 炎症因子、 细胞的凋亡参与多种疾病的发生、 发展。近年来研究发现, 富氢盐水可通过抗氧化 应激反应、 抗炎反应、 抗凋亡作用治疗多种疾病, 如缺血/再灌注引发的重要脏器的损伤、 神经退行性疾病、 脓毒血症、 神经病理性痛、 多器官衰竭等疾病。本文对富氢盐水治疗疾病的相关机制进行综述。     

生精散对大鼠精子特异性钙通道的影响

目的:研究生精散对雷公藤多甙所制备弱精子症模型大鼠精子特异性钙通道(CatSper1)的影响。方法:60只雄性大鼠随机分为正常对照组、雷公藤多甙组、0.9%氯化钠溶液组及生精散小、中、大剂量组,每组10只。正常对照组每日灌胃0.9%氯化钠溶液1mL/d,其余各组雷公藤多甙20mg.kg-1.d-1,21d后0.9%氯化钠溶液组每日灌胃0.9%氯化钠溶液1mL/d,生精散小(0.01g.kg-1.d-1)、中(0.02g.kg-1.d-1)、大剂量(0.03g.kg-1.d-1)组分别按体质量给予灌服生精散,连续14d,进行精液常规分析,用RT-PCR检测大鼠精子CatSper1的表达。结果:与0.9%氯化钠溶液组比较,生精散各组精子密度、a+b级精子百分率、精子存活率均显著提高(P<0.01),生精散小剂量组CatSper1无明显变化,中、大剂量组CatSper1显著提高(P<0.01)。结论:雷公藤多甙可成功制备弱精子症大鼠模型,中剂量、大剂量生精散可以通过提高CatSper1基因含量,提高精子密度、a+b级精子百分率及精子存活率,从而达到治疗弱精子症的目的。     

285例急性脑出血并发顽固性呃逆临床分析

目的分析急性脑出血合并顽固性呃逆患者的预后。方法回顾285例急性脑出血临床资料,将急性脑出血患者预后按GOS标准分为良好、轻残、重残、植物生存状态、死亡5组,统计分析各组脑出血合并顽固性呃逆患者发生率。结果脑出血预后良好、轻残、重残、植物生存状态、死亡患者顽固性呃逆发生率分别为1.63%、4.30%、15.60%、37.50%、35.20%,差异有统计学意义（P〈0.001）。结论急性脑出血患者出现顽固性呃逆预示预后不良。