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目的探讨豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后细胞凋亡的情况、凋亡相关蛋白FasL表达的改变以及二者之间的关系。方法健康豚鼠40只随机分成正常组、假手术组和模型组,模型组再分为缺血30min、再灌注6h及24h三组。用组织化学方法观察缺血及再灌注不同时间段耳蜗各部位的组织学改变,用免疫组织化学法检测内耳FasL的表达,用原位凋亡法(TUNEL法)检测内耳细胞凋亡的情况。结果正常组、假手术组内耳罕见凋亡细胞,FasL为弱阳性表达;模型组Corti器、血管纹、螺旋神经节在缺血及再灌注每个时间段均有细胞凋亡,FasL为阳性表达,与正常组比较明显增多(<0.05)。结论 FasL参与了豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后细胞凋亡的发生。 相似文献
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<正>护理学是实践性很强的学科,人体解剖学作为护理专业基础课程的主干课,在整个医学学习中占有非常重要的地位。解剖实验课是解剖教学重要的环节,调动学生的学习热情,积极参与到解剖实验课的学习中,不仅有利于解剖学内容的掌握,更会为护理专业课的学习以及护理实践操作打下牢固的基础。为适应高职高专教育发展与改革的需要,体现专业特点和层次特点,我校解剖教研室按照"淡化学科、突出能力、形成特色"的课程改革思路,对护理专业 相似文献
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目的研究宫内缺氧对仔鼠内耳听力损伤影响及内耳缝隙连接蛋白26(Cx26)和缝隙连接蛋白30(Cx30)蛋白的表达影响。方法建立宫内慢性缺氧(CIH)孕鼠模型,16只SD孕大鼠分为正常组和缺氧组,每组8只。仔鼠出生后8周,听性脑干反应(ABR)检测后再分2个亚组:正常仔鼠组、缺氧耳聋仔鼠组(各12只)。动脉血气分析各组孕鼠和仔鼠动脉血氧分压(PaO_2)和血氧饱和度(SaO_2),免疫荧光染色、蛋白质印迹法检测仔鼠内耳Cx26和Cx30蛋白表达水平。结果缺氧组孕鼠与正常组比较,PaO_2和SaO_2均显著下降(P0.05),但比较两组孕鼠的PaCO_2、pH值,无统计学意义(P0.05)。缺氧耳聋仔鼠组内耳组织Cx26和Cx30蛋白的表达水平明显低于正常仔鼠组(P0.01)。结论缺氧耳聋仔鼠耳蜗组织Cx26和Cx30蛋白表达明显低于正常仔鼠,提示CIH致聋可能与Cx26和Cx30表达下降有关。 相似文献
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目的:探讨丹参对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion injury I/RI)后细胞凋亡及Fas蛋白表达的影响.方法:健康豚鼠72只,雌雄不拘.随机分成正常组、假手术组、丹参干预假手术组、模型组和干预组(术前腹腔注射丹参注射液,每天一次共7d),后两组各在缺血30min、再灌注6h及24h取材.用组织化学方法观察缺血及再灌注不同时间段耳蜗各部位的组织学改变;用免疫组织化学法检测内耳Fas的表达;用原位凋亡法(TUNEL法)检测内耳细胞凋亡情况.结果:正常组、假手术组、丹参干预假手术组内耳罕见调亡细胞,Fas为弱阳性表达;模型组Corti器、血管纹、螺旋神经节在缺血及再灌注每个时间点均有细胞凋亡,Fas为阳性表达,与正常组比较有统计学意义(P<0.05);干预组Corti器、血管纹、螺旋神经节在缺血及再灌注每个时间点均有细胞凋亡,Fas为阳性表达,程度较模型组减弱.与模型组比较有统计学意义(P<0.05).结论:Fas参与了耳蜗I/RI后细胞凋亡的发生,丹参可能通过抑制Fas蛋白的表达使凋亡细胞减少而对I/RI后的耳蜗起保护作用. 相似文献
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目的 探讨适合于护理专业的解剖学实验教学方法.方法 采用对照研究方法,从我校2011级三年制护理大专班、2010级五年制护理大专班各随机抽取1个班,每个班按学号随机分为2个组:对照班按照常规解剖实验课模式进行教学,实验班按照改进后的教学方法进行解剖课实验教学,通过实验考核成绩、理论考核成绩和问卷调查相结合的方法对教学效果进行评价.结果 三年制、五年制护理大专班实验考核成绩和理论考试成绩实验班均优于对照班,问卷调查学生反映以护理操作为中心的“三段式”教学方法较好.结论 以护理操作为中心的“三段式”解剖实验课教学方法能结合专业特点,突出专业特色,在全面提高学生的综合素质、建立学生科学的知识结构和能力结构、培养技能型护理人才等方面有明显优势. 相似文献
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目的 研究臭氧化黑碳(OBC)暴露致肺上皮细胞凋亡及其机制,并探索地塞米松的治疗作用。方法 将A549细胞分为对照组、地塞米松组和0、6.5、12.5、25.0、50.0μg·mL-1 OBC处理组。7组细胞均培养24 h。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测各组细胞的存活率,用免疫荧光法检测活性氧的活性,用Annexin V-FITC/PI双色荧光染料标记法检测凋亡细胞,用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测P53、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、胱天蛋白酶-3(caspase-3) mRNA的表达水平,用蛋白质印迹法检测P53、Bcl-2、caspase-3蛋白的表达水平。结果 50.0μg·mL-1 OBC处理组、对照组和地塞米松组的细胞存活率分别为(12.64±2.45)%、(100.00±0.00)%和(42.39±2.50)%;活性氧分别为(147.00±5.65)、(42.82±2.50)和(94.40±4.30)MFI;上皮细胞凋亡率分别为(40.50±3.52)%、(5.02±1.15)%和(21.58±2.35)%;P5... 相似文献
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目的研究缺血再灌注损伤(IRI)不同时间青年大鼠小脑皮质结构的改变和NGF、BDNF表达的变化,进一步探讨NGF、BDNF对小脑IRI的神经营养保护作用。方法健康雄性SD大鼠56只随机分成正常组、对照组和模型组,模型组分为IRI 6h、24h、2d、4d和7d组,用HE染色和电镜观察缺血再灌注不同时间段小脑皮质神经元的形态改变,用免疫组织化学检测NGF、BDNF表达的改变。结果 IRI后2d小脑形态的病理损伤最为严重。正常大鼠小脑浦肯野细胞NGF有少量表达,IRI后6h表达增加,2d达高峰,主要表达在浦肯野细胞和颗粒层,分子层少量表达,髓质无表达;正常大鼠浦肯野细胞BDNF有少量表达,IRI后6h表达增加,2d达高峰,主要表达在浦肯野细胞和颗粒层,分子层少量表达,髓质无表达。结论 NGF和BDNF参与了小脑IRI的病理过程,发挥了神经保护作用。 相似文献
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目的:研究慢性间断性宫内缺氧(CIH)对新生雄性仔鼠肝胰岛素样生长因子1(IGF-1)基因表达及其甲基化的影响。方法:建立CIH孕大鼠模型,H-E染色观察1 d龄雄仔鼠肝细胞光镜下结构;免疫组织化学法检测肝细胞IGF-1蛋白的表达;实时荧光定量PCR法检测肝组织IGF-1 mRNA的表达;亚硫酸氢盐修饰后测序检测肝组织IGF-1启动子区域位点甲基化修饰情况。结果:CIH可致胎鼠宫内生长受限,缺氧组仔鼠低出生体质量,并出现追赶性生长;缺氧组1 d龄仔代雄大鼠光镜下肝细胞有微量脂肪滴存在,缺氧组IGF-1蛋白的表达较正常组显著下降;CIH子代大鼠肝IGF-1基因启动子甲基化率较对照组明显升高。结论:CIH可致缺氧1 d龄子代雄大鼠肝IGF-1基因启动子片段1、片段2甲基化水平增高,致肝细胞IGF-1蛋白表达水平下降,参与CIH后子代雄性大鼠肝非乙醇性脂肪肝的发生发展过程。 相似文献
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