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去甲斑蝥素对蛋白负荷肾病大鼠干预的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察去甲斑蝥素对蛋白负荷肾病大鼠蛋白尿及肾脏病理的影响。 方法 摘除SD大鼠右肾,腹腔注射牛血清白蛋白,建立蛋白负荷肾病模型后分成模型组和去甲斑蝥素组;对照组仅注射生理盐水。检测各时间点各组大鼠尿蛋白定量(24 h)。第5周末处死大鼠,检测血常规及生化指标;肾组织行光镜、电镜及免疫荧光染色作病理学检查。 结果 与对照组比较,模型组肾重/体重、各时间点尿蛋白定量(24 h)、肾小球硬化指数、小管间质病理损伤积分均显著升高(P均 < 0.01), 血清白蛋白(Alb)显著降低(P < 0.01)。电镜结果显示模型组小鼠肾小球系膜区有明显电子致密物沉积,足突融合;免疫荧光显示IgG和C3沉积于系膜区(3+~4+)。去甲斑蝥素干预后,肾病大鼠除Alb升高(P < 0.01)外,上述其余指标均显著降低(P < 0.05或0.01);系膜区有散在电子致密物沉积,足突灶状融合;IgG和C3免疫荧光染色强度减弱。各组间Scr、BUN、ALT及血常规差异均无统计学意义。 结论 去甲斑蝥素能显著降低蛋白负荷肾病大鼠尿蛋白,减轻其肾小管间质病理损伤,且无肝肾毒性及骨髓抑制等严重不良反应。 相似文献
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目的研究年龄对雄性大鼠碘对比剂急性肾损伤(CI.AKI)的影响。方法36只雄性SD大鼠根据月龄分为4月龄组、12月龄组和24月龄组,每组12只,各年龄组大鼠再随机分为正常对照组和对比剂组6个亚组,每组6只。禁水24h后,不同年龄鼠对比剂组大鼠尾静脉注射碘对比剂76%泛影葡胺(10ml/kg),相应对照组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。检测尿肌酐(UCr)、尿N-乙酰-B.D.氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血肌酐(SCr)、内生肌酐清除率(Ccr)、肾组织匀浆脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及血管紧张素转换酶(ACE)活性水平。48h后处死动物,观察肾脏的病理改变并检测。肾组织Sp1蛋白表达。结果注射对比剂后48h,24月龄鼠对比剂组SCr水平显著升高(P〈0.01),且升高幅度超过对照组的25%,Ccr明显下降(P〈0.05),肾组织匀浆ACE活性和MDA含量和肾小管损伤分数均明显增加(P〈0.01),肾组织Sp1蛋白的表达明显上调(P〈0.05);注射对比剂后24h尿NAG酶活性明显较注射前24h增高(P〈0.001)。12月龄鼠注射对比剂组与相应对照组比较,Scr明显上升(P〈0.05),但升高幅度小于对照组的25%,肾组织匀浆MDA和ACE、肾小管损伤分数以及肾组织Sp1蛋白表达有上升趋势,但均无统计学意义(P〉0.05)。4月龄鼠注射对比剂组与相应对照组相比,上述各项指标比较均无统计学意义(P〉0.05)。结论增龄是雄性大鼠碘CI—AKI的促进因素,氧化性应激、ACE和核转录因子Sp1在老龄雄性大鼠碘CI-AKI发病机制中起一定作用。 相似文献
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目的分析显著蛋白尿IgA肾病患者的临床与病理特征及肾小管间质损害的影响因素。方法以尿蛋白2.0g/24h为界,将IgA肾病患者分为:显著蛋白尿组(A)及非显著蛋白尿组(B),比较其临床及病理的差异,并分析肾小管间质损害的影响因素。结果A组血清白蛋白低于B组(P〈0.01);其脂蛋白(a)、肾小球及小管间质病理积分均高于B组(P〈0.01或P〈0.05)。逐步回归法显示,仅尿蛋白定量对肾小管间质损害的影响差异有统计学意义(β=0.31,t=3.20,P〈0.01)。结论显著蛋白尿IgA肾病患者的肾小球及小管间质损害更为严重;蛋白尿可能是肾小管间质损害的独立致病因子。 相似文献
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成人与少儿乙型肝炎病毒相关性肾炎的临床病理分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 比较成人与少儿HBV-GN的HBV抗原、免疫荧光、组化及病理分型,探讨二之间的异同。方法将经肾活检确诊为HBV-GN患按年龄分为成人组与少儿组,分析二组的临床、病理特点。结果临床表现成人组以蛋白尿(19例)和肾病综合征(17例)为主,少儿组则以肾病综合征为主。当血清中HBsAg、HBcAb阳性时,少儿组的病理类型以膜性肾病(MN)和系膜增生型肾小球肾炎(MsPGN)为主(58.8%),其比例明显高于成人组(40%),少儿组免疫荧光呈“满堂亮”及肾组织中HBsAg、HBeAg、HBcAg三项均为阳性的比例(82%)明显高于成人组(64.7%)。结论在HBV-GN患中,肾活检组织的免疫荧光大多表现为“满堂亮”(70.2%)。膜性肾病患肾组织HBV抗原的检出和免疫荧光“满堂亮”的现象明显高于其它类型的HBV-GN。少儿的HBV-GN主要以MN为主,而成人的病理分型逐渐多样化。 相似文献
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1211例成人肾活检患者临床与病理构成对比分析 总被引:1,自引:0,他引:1
1951年,Inversen和B run首次应用经皮肾穿刺活体组织检查的方法诊断肾脏疾病[1]以来,国内外学者认为肾脏活检患者与肾脏构成与演变存在地域性、种族性差异[2~8]。中南大学湘雅二医院自1985年开展B超引导定位下经皮肾脏穿刺技术,至今已逾20年。2000年以前,由于该技术适应证和禁忌证的选择较严格,且由于穿刺枪的工艺及影像定位的精确度的影响等,穿刺例数较少。随着诊断水平和病理技术的提高及该技术适应证的适当放宽,行肾脏活检的人数大幅增加。笔者拟通过回顾我院(湘雅二医院)肾内科1989至2004年15年间的肾活检患者的动态演变,了解我院15年… 相似文献
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目的 观察肥大细胞(MC)在蛋白负荷肾病肾间质纤维化大鼠模型肾脏的分布并探讨其与蛋白尿所致肾间质纤维化、肾间质转化生长因子β1(TGF-β1)及干细胞因子(SCF)表达的关系。 方法 60只SD大鼠行右肾全切术后,模型组腹腔注射牛血清白蛋白(BSA)复制蛋白负荷肾病大鼠的模型(n=30),对照组腹腔注射生理盐水(n=30),分别于模型成功后第3、7和11周,随机处死10只大鼠,检测尿蛋白和血生化指标。采用甲苯胺蓝组织化学和糜蛋白酶(chymase)免疫组化的方法观察肥大细胞在肾脏的浸润。采用免疫组化法检测TGF-β1、SCF在肾组织的表达,并分析它们之间及与蛋白尿所致肾间质纤维化的相关性。 结果 模型组大鼠随着BSA注射量的增加, 尿蛋白量(24 h)增加,第7周达到高峰[(199.1±98.4) mg], 以后开始下降,第11周为(133.7±67.8) mg。在模型组大鼠的肾皮质、髓质均可见甲苯胺蓝染色阳性及chymase阳性的肥大细胞, 以间质纤维化区域最为多见。随着肾间质纤维化的加重, 肥大细胞数目增多,各时间点模型组大鼠与对照组差异均有统计学意义(P < 0.05)。TGF-β1及SCF主要在肾小管、间质、部分系膜细胞及壁层上皮细胞表达,随时间的延长表达量增加,各时间点模型组大鼠与对照组差异均有统计学意义(P < 0.05)。肥大细胞的数量与肾间质纤维化的程度、TGF-β1和SCF的表达均呈正相关(r分别为0.722、0.521、0.916, 均P < 0.01)。 结论 肥大细胞浸润与蛋白负荷肾病大鼠肾间质纤维化程度密切相关。蛋白尿可能通过SCF介导肥大细胞到肾脏,释放chymase,促进肾组织TGF-β1表达,介导蛋白尿所致的肾间质纤维化。 相似文献
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目的:观察抗核抗体(ANA)和抗ds-DNA抗体对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的影响及他汀类药物氟伐他汀(fluvastatin,flu)干预后的变化,以探讨ANA和抗ds-DNA抗体在系统性红斑狼疮(SLE)血管炎中的致病机制和flu对血管内皮保护作用。方法:体外培养HUVEC,收集女性SLE患者血清(以抗核抗体全套为依据,分3组:ANA阴性、ANA滴度1:80、ANA滴度1:80和抗ds-DNA抗体均阳性的患者每组各5例)及女性健康对照者血清作为干预因素,分为空白对照组、正常对照组、SLE血清组1、2、3和SLE血清与氟伐他汀共同干预组。应用免疫细胞化学和双抗体夹心ELISA法检测不同干预因素对HUVECICAM-1和MCP-1的蛋白表达影响。结果:正常对照组和SLE血清组1与空白对照组相比,ICAM-1和MCP-1蛋白表达差异无统计学意义(P〉0.05);SLE血清组2和SLE血清组3的ICAM-1与MCP-1表达高于正常对照组和SLE血清组1(P均〈0.01)。氟伐他汀(1×10^-5mol/L)能显著降低SLE血清组2和SLE血清组3刺激的HUVEC表达ICAM-1与MCP-1(P〈0.01,P〈0.05)。结论:ANA阳性(滴度为1:80),尤其是ANA和抗ds-DNA抗体均阳性的SLE血清可激活HUVEC,使其细胞内和细胞培养上清液中ICAM-1和MCP-1的蛋白表达增加;ANA阴性的SLE血清不能激活HUVEC,不能使其细胞内和细胞培养上清液中ICAM-1和MCP-1的蛋白表达增加。氟伐他汀可下调激活的HUVEC表达ICAM-1和MCP-1。 相似文献
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