普通人群头发和指甲汞含量调查

为了解普通人群发汞和指甲汞含量现状,探讨人体汞蓄积的影响因素,于2015年3—12月以本校在校大学生生源地普通人群为调查对象,在问卷调查的基础上,运用HydraⅡC测汞仪对研究人群发汞和指甲汞含量进行了测定,对不同地区、不同年龄、不同性别普通人群发汞和指甲汞含量水平进行了相关性分析和风险评价。研究人群发汞含量明显高于指甲汞含量,二者平均含量分别为(0.197±0.191)μg/g,(0.093±0.040)μg/g。头发和指甲汞含量相关性分析显示,二者存在良好的正相关性(r=0.365,P0.01),20~40岁人群头发、指甲汞含量较高;发汞、指甲汞含量在不同性别之间差异均无统计学意义(P0.05);随着每天使用美白产品的次数、周食鱼次数、年染发次数的增加,头发汞含量显著升高(P0.05);指甲汞含量则与周食鱼次数、年染发次数则呈显著正相关关系。沿海地区人群发汞和指甲汞含量明显高于内陆地区(P0.001),沿海地区居民头发汞暴露健康风险较高,本次调查地区人群发汞含量均未超出1μg/g,提示不同生活习惯对人体发汞和指甲汞含量存在显著影响。     

色谱保留指数在预测氯苯类和氯酚类化合物对戈卑鱼LC50中的应用

目的探讨用色谱保留指数(I)预测氯酚类和氯苯类污染物对戈卑鱼(Guppy)的半数致死浓度(LC50).方法分别检测每种氯酚类和氯苯类化合物在色谱柱上的调整保留时间及相应的正构烷烃的调整保留时间,计算I值.根据文献提供的氯酚类和氯苯类化合物对戈卑鱼的LC50及分子连接性指数(1Xv)的计算方法及数据进行相关分析,建立回归模型.结果建立了氯酚类和氯苯类化合物的lg(LC50)与I的一元线性回归方程,氯酚类lg(LC50)=1.599-2.64×10-3I,r=0.970,P＜0.05;氯苯类lg(LC50)=2.046-3.44×10-3I,r=0.953,P＜0.05.模型具总体稳健性.氯苯类化合物回归模型残差高于氯酚类化合物回归模型残差.结论应用该回归方程可以预测大部分氯苯类和氯酚类化合物的急性毒性.     

内毒素致大鼠肝组织氧化应激作用

[目的]探讨内毒素腹腔注射染毒对大鼠肝组织抗氧化酶的影响。[方法]采用腹腔注射技术,以脂多糖（LPS）对Wister大鼠进行染毒,染毒浓度分别为0.01、0.05、0.10、1.00mg/kg,对肝组织匀浆上清液中的超氧化物歧化酶（SOD）、Cu,Zn-SOD酶、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性以及谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量进行测定。[结果]与对照组相比,染毒浓度分别为0.01、0.05和0.10mg/kg时,SOD酶活性变化无统计学差异（P〉0.05）;染毒浓度为1.00mg/kg时,有明显降低（P〈0.01）。与对照组相比,Cu,Zn-SOD酶活性随着染毒浓度的增大,呈现先升后降的趋势,浓度达0.05mg/kg时,升高具有统计学意义（P〈0.01）。与对照组相比,CAT酶活性和MDA含量的变化呈现先降后升的趋势,二者下降的最低点分别为0.05mg/kg和0.01mg/kg;GSH含量和GSH-PX活性均呈现先增后减的趋势,染毒浓度为0.05mg/kg时,二者的增高具有统计学意义（P〈0.01）。[结论]低浓度的LPS可致大鼠肝组织产生适应性反应;高浓度的LPS可引起大鼠肝组织抗氧化能力降低,提示高浓度LPS对大鼠肝的毒作用可能与诱发体内产生过量自由基有关。     

2-氨基-1-甲基-6-苯基-咪唑并[4,5-b]吡啶对大鼠不同组织的蛋白质氧化损伤作用

目的 观察杂环胺代表物2-氨基-1-甲基-6-苯基-咪唑并[4,5-b]吡啶(PhIP)对雄性Wistar大鼠不同组织蛋白质氧化损伤.方法 将20只健康成年清洁级Wistar雄性大鼠随机分为4组,分别为对照(pH=4.5的55％乙醇-生理盐水)组和低(5 mg/kg)、中(10mg/kg)、高(15 mg/kg)剂量P...     

二氧化硫致小鼠脑胃蛋白质氧化损伤作用

目的 探讨SO₂吸入后对小鼠脑和胃蛋白的氧化损伤程度和毒作用机制。方法 将小鼠随机分为14,28,56 mg/m³3个剂量组分别进行SO₂吸入染毒,用2,4-二硝基苯肼(DNPH)比色法和氯化钾十二烷基磺酸钠(KC l-SDS)沉淀法分别测定脑组织和胃组织蛋白质的羰基含量(PCO)和DNA-蛋白质交联率(DPC)。结果 SO₂可导致雌、雄小鼠脑细胞PCO和DPC升高,且呈现明显的剂量-效应关系(复相关系数r²≥0.984 0);SO₂浓度为14、28、56 mg/m³时,脑PCO分别升高17.4%、38.2%和72.9%,DPC分别升高15.2%、22.1%和42.8%;在SO₂浓度为28,56 mg/m3时升高具有统计学意义(P<0.05);雌性小鼠脑细胞DPC升高较雄性小鼠明显;SO₂未引起雌、雄小鼠胃细胞PCO和DPC的明显改变。结论 SO₂吸入可致雌、雄小鼠脑PCO和DPC升高,产生氧化损伤,但未引起小鼠胃PCO和DPC明显改变。     

色谱相对保留值在取代苯LC50预测中的应用

卤代苯、硝基苯、苯胺等取代苯类化合物可以产生三致作用。利用生物试验对其生物毒性效应分别作出定量评价并不现实。半数致死浓度（LC50）表征毒物对生物体的毒性大小，可以很好地反映水生生物大分子受损情况。水生生物LC50的获得途径，一是通过生物试验测定，二是选取一些参数建立估算方程，对化合物毒性进行预测。由于生物试验影响因素复杂，耗时费力，重现性不好，因此获得比较困难。而现有估算方法所用参数或计算繁杂，或需要通过生物试验获得，所以使用受到局限。因此，我们将易于测定的色谱相对保留值Ris用来对取代苯类化合物LC50进行了估算研究，获得了令人满意的效果。     

内毒素对小鼠肺、肝和心氧化损伤作用

目的 探讨内毒素/脂多糖(LPS)对小鼠肺、肝、心氧化损伤的影响.方法 24只ICR纯系雄性小鼠随机分为5,10,15 mg/kg 3个LPS染毒组和1个对照组,每组6只.采用腹腔注射方法进行LPS染毒,对照组注射生理盐水,测定染毒后肺、肝、心3种脏器中抗氧化物质和脂质过氧化(LPO)的水平.结果 LPS腹腔注射引起所有受试脏器谷胱甘肽(GSH)含量下降,LPO水平升高,且随着LPS染毒剂量的增大,各器官组织氧化损伤程度加重.经t-检验,中、高剂量LPS处理组与对照组比较差异均有统计学意义.LPS对不同脏器引起的损伤程度不同,存在器官差异,总体上对肝、肺的损伤较为严重.结论 LPS可引起小鼠肺、肝、心等多种脏器氧化损伤,且损伤程度与内毒素剂量成正相关.     

二氧化硫吸入对小鼠肺和心组织DNA-蛋白质交联作用的影响

[目的]研究二氧化硫（SO2）吸入致小鼠肺、心组织蛋白质氧化损伤和对DNA-蛋白质交联（DPC）率的影响.[方法]分别用浓度为14、28、56mg／m^3的SO2气体对小鼠动态染毒7d（每天6h）,对照组小鼠在同样饲养条件下吸入新鲜空气。用2,4．二硝基苯肼（DNPH）比色法测定蛋白质羰基（PCO）含量,用KCl-SDS法测定DPC率。[结果]SO2各染毒浓度组与对照组相比,均可致小鼠肺、心PCO含量和DPC率升高。雌性小鼠SO2染毒浓度与肺、心PCO含量的回归方程分别为：y=0．1744x＋4．192（R^2=0．9998）,y=0．0420x＋3．896（R^2=0．9763）;雄性小鼠分别为：y=0．0441x＋4．204（R^2=0．9945）,y=0．1553x＋4．488（R^2=0．9883）,均呈现明显的剂量．效应关系。雌性小鼠SO2染毒浓度与肺、心DPC率回归方程分别为：y=0．0395x＋1．404（R^2=0．9913）,y=0．0121x＋1．614（R^2=0．9902）;雄性小鼠分别为：y=0．0132x＋1．616（R^2=0．9821）,y=0．0329x＋1．45（R^2=0．9922）,同样呈现明显的剂量-效应关系。[结论]SO2吸入可致小鼠肺、心PCO含量和DPC率呈剂量依赖性升高。随着SO2浓度的增加,对肺、心蛋白质的氧化损伤加剧,DPC率升高。吸入同浓度SO2小鼠的肺、心PCO含量和DPC率结果表明,对肺的损伤远大于心。     

氯代烷烃化合物活性参数预测研究

目的探讨方便准确地预测氯代烷烃类化合物的活性参数的方法。方法对氯代烷烃类化合物的3种活性参数[有机碳吸附常数(Koc)、正辛醇-水分配系数(Kow)、生物浓缩因子(BCF)]与气相色谱保留指数的相关关系进行研究,分别建立3种活性参数与保留指数及化合物中碳氯总数的一元线性回归方程及二元回归方程。结果用保留指数和碳氯总数分别与氯代烷烃类化合物lgKoc、lgKow、lgBCF所建立一元线性回归方程的相关系数分别为0.729,0.730,0.761和0.868,0.869,0.889;用保留指数和碳氯总数与3种活性参数所建立的二元回归方程的复相关系数分别为0.957,0.957,0.959,均有较好的相关性(P<0.05)。预测误差分析结果表明,二元回归方程的预测精度高于一元回归方程。结论所建立的二元回归方程能较好地预测氯代烷烃类化合物的3种活性参数。     

PM2.5分析方法、组分特征及来源研究进展

PM_(2.5)是当前大气重要污染物,对生态环境和人体健康均有较大的危害。论述了国内外PM_(2.5)的环境标准、分析方法、组分特征和来源。我国PM_(2.5)年平均标准限值为35μg/m~3,日平均标准限值为75μg/m~3;目前,PM_(2.5)浓度监测手段主要有手工监测、自动监测和遥感监测;PM_(2.5)的主要组分有水溶性阴阳离子、含碳组分、无机重金属元素等;PM_(2.5)的来源以机动车尾气、燃煤、扬尘为主。