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1.
目的 应用蛋白质组学技术研究6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导SH-SY5Y细胞帕金森病(PD)模型中14-3-3蛋白的表达变化.方法 在建立6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞PD模型的基础上,分别提取6-OHDA实验组和对照组孵育24 h的细胞总蛋白,应用荧光差异双向凝胶电泳(DIGE)技术获得蛋白点的差异表达信息,运用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF MS)鉴定出差异蛋白质.结果 DIGE分析发现实验组有一个表达明显上调的差异蛋白质点(P<0.05),经质谱分析鉴定确认为14-3-3蛋白.结论 6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞的PD模型中14-3-3蛋白表达上调,提示14-3-3蛋白上调可能与PD的发病机制有关.  相似文献   
2.
由多巴胺氧化产生的氧化应激和由此引发的蛋白质表达变化能够改变与帕金森病相关的细胞代谢过程。SH-SY5Y细胞经过10 μmol/L维甲酸和80 nmol/L 佛波酯相继诱导各72小时后出现了分化的神经元表现型,SH-SY5Y分化细胞暴露于100 μmol/L多巴胺24小时后出现氧化应激。在本研究中,为了在这个帕金森细胞模型中发现由氧化应激引发的蛋白质表达变化谱,我们通过二维差异胶内电泳和基质辅助激光解析电离飞行时间质谱的蛋白质组学方法,筛选和鉴定了显著性变化的蛋白质。结果显示,诱导分化作用使6个蛋白质表达显著性地变化(6个蛋白质表达均增加),毒性暴露作用使14个蛋白质表达显著性地变化(11个蛋白质表达增加,3个蛋白质表达降低);同时,在SH-SY5Y分化细胞中显著性地增加的微管蛋白alpha1,在SH-SY5Y分化细胞经过毒性暴露作用后显著性地降低,并且被鉴定为泛素化微管蛋白alpha。这提示,SH-SY5Y细胞在诱导分化作用后的蛋白质表达变化谱和SH-SY5Y分化细胞在毒性暴露作用后的蛋白质表达变化谱是不同但相关的。 关键词:SH-SY5Y细胞;维甲酸;佛波酯;多巴胺;氧化应激;蛋白质表达;蛋白质组学分析  相似文献   
3.
最新版指南提供了如何对缺血性卒中或短暂性脑缺血发作后存活患者预防未来卒中事件的基于医学证据的全面、及时的建议。指南的受众是所有参与这些患者二级预防的临床医师。基于证据的建议包括控制危险因素,干预血管阻塞,心源性卒中患者的抗凝治疗和非心源性卒中患者的抗血小板治疗。建议还包括各种特殊病因如主动脉弓粥样硬化、主动脉夹层、卵圆孔未闭、高同型半胱氨酸血症、高凝状态、抗心磷脂抗体综合征、镰状细胞病、脑静脉窦血栓形成及妊娠等的卒中二级预防。指南有专门章节阐述颅内出血后的抗血小板和抗凝治疗,以及指南的执行情况。  相似文献   
4.
在病情呈进行性发展的神经变性疾病中,帕金森病排名第二位。目前,大多数的治疗手段仍然停留在改善失衡的多巴胺生理代谢及恢复受损的神经通路功能。然而,这些策略对很多患者疗效不佳并且无法阻止病情进展。因此,需要发现一个新的治疗靶点来更好地防治帕金森病的神经变性。帕金森病的病理学特征之一是在神经元中形成被称为路易氏体的胞浆内蛋白质包涵体。近来一些研究提示,路易氏体的形成与聚集体相似。最近的研究认为,聚集体这种新发现的细胞器是一种细胞保护性反应,用以隔离并促进潜在毒性蛋白聚集物的清除。同时,越来越多的证据提示,α-微管蛋白去乙酰化酶能够调节聚集体的形成并在针对错误折叠蛋白的细胞反应中改善细胞活力。所以,通过调节聚集体形成来触发细胞的自我保护系统可能会抑制帕金森病的进展。因此我们提出这种假设,α-微管蛋白去乙酰化酶可能是阻止帕金森病进展的一种新的潜在靶点。如果这个假设能够被进一步的基础研究、临床前和临床实验所证实,它将成为有益于帕金森病人的一种崭新策略。  相似文献   
5.
目的:探讨老年性延髓型重症肌无力的临床特点。方法:收集我院2001年1月~2010年10月住院及门诊共20例老年性延髓型重症肌无力的患者的临床资料进行分析。结果:20例大于60岁的老年人以吞咽困难为主要症状,且伴有高血压、高血脂、高血糖、冠心病危险因素的患者诊断为重症肌无力。结论:年龄大于60岁且伴有脑血管病危险因素的老年人以吞咽困难为主要症状,警惕延髓型重症肌无力的可能。  相似文献   
6.
目的:观察1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的SH-SY5Y细胞帕金森病(PD)模型中可溶性抗药性相关钙结合蛋白(sorcin)表达的变化,寻求参与PD多巴胺能神经元细胞神经变性的蛋白质改变,为阐明PD的发病机制提供理论依据.方法:应用1.0 mmol·L-1 MPP+处理未分化的SH-SY5Y细胞24 h,在...  相似文献   
7.
帕金森病(PD)是一种中老年人常见的进行性中枢神经系统退行性疾病,患病率为160/10万,主要病变为中脑黒质致密部(SNpc)多巴胺能神经元退行性病变导致的多巴胺(DA)与乙酰胆碱平衡失调。其病理特点是中脑黑质多巴胺能神经元严重的变性、缺失,残存的神经元内出现parkin、DJ-1、α-synuclein  相似文献   
8.
目的 探讨早期震颤为主帕金森病(Parkinson's disease,PD)磁共振弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)参数变化及其与临床量表测试值之间的相关性.方法 本研究纳入2019年6月-2020年6月收治于同济大学附属东方医院陆家嘴院区神经内科的震颤PD患者31例及同期年龄匹...  相似文献   
9.
目的 应用蛋白质组学技术研究6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导SH-SY5Y细胞帕金森病(PD)模型中Peroxiredoxin6(Prx6)的表达变化.方法 在建立6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞帕金森病模型的基础上,分别提取6-OHDA实验组和对照组孵育24h的细胞总蛋白,应用荧光差异双向凝胶电泳(DIGE)技术获得蛋白点的差异表达信息,运用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF MS)鉴定出差异蛋白质.结果 DIGE分析发现实验组有一个表达明显上调的差异蛋白质点(P<0.01),经质谱分析鉴定确认为Prx6.结论 6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞的帕金森病模型中Prx6表达上调,提示PD中有氧化应激存在,Prx6上调及氧化应激可能与PD的发病机制有关.  相似文献   
10.
患者男,46岁.因"头痛10 d"于2010年1月10日入院.患者于入院前10余天逐渐出现头痛,尤以坐位或立位时明显加重,行走时常以手托其后枕部,卧位后头痛减轻,间断呕吐.无发热,无外伤、腰椎穿刺及手术史.既往健康.意识清,语言流利,颅神经正常,四肢肌力Ⅴ级,肌张力正常,双侧腱反射正常,双侧Babinski征阴性,颈强直,克氏征阴性.  相似文献   
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