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在血源不足的情况下,我们在基层医院对1例大出血病人术中进行了血液极度稀释(HCT为9%)。经慎重处理,安全渡过手术关,术后恢复良好,现报告如下。 患者男,40岁,因外伤性肝、脾破裂于1994年6月9日在全麻下急诊手术,术前患者BP5.33/0kPa,HCT21%,四肢冷,神志模糊,两肺无啰音,经快速输血1000ml,输入706代血浆1000ml。BP8/6kPa,HR125bpm,即行清醒气管插管,纯氧控制呼吸。开腹后,BP突降为零,因肝破裂伴有门静脉破裂,止血困难,又无血源,只好用快速补液使SBP维持在9~ 相似文献
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CD40与T细胞表面对应的配体CD154(CD40L)相互作用后,可以进一步刺激抗原提呈细胞,上调其CD80/CD86的表达,促进T细胞的活化。可溶性CD40蛋白(soluble CD40,sCD40)由CD40信号肽和胞外功能区构成,能够与膜表面CD40竞争性结合CD40L的功能区域。 相似文献
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反义AKT2 RNA抑制U251胶质瘤细胞生长的体内外研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究反义AKT2RNA对U251人脑胶质瘤细胞在体内外的生长抑制效用。方法 将逆转录病毒pLXSN为载体的反义AKT2构建体转染U251人脑胶质瘤细胞系,应用蛋白印记确定基因转染前后AKT2的表达水平。流式细胞法与Matrigel基质生长实验评价肿瘤细胞转染前后的增殖活性。进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导pLXSN、pLXSN-AS-AKT2基因治疗对U251细胞生长抑制作用。在28d的观察期内定期测量皮下肿瘤体积,对肿瘤标本应用免疫组化的方法进行AKT2和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达比较。结果 脂质体介导pLXSN-AS-AKT2可显著抑制U251细胞AKT2表达。与对照组和pLXSN转染组比较,细胞周期分析结果表明AK—AKT2转染组进入S期的细胞数减少了8.5%~8.9%,而进入G0+G1期细胞则增加了7.9%~8.6%。Matrigel基质生长实验显示对照组和pLXSN转染组细胞呈正常形态贴壁生长,而AS~AKT2转染组细胞不能贴壁生长,呈团块状簇集生长。裸鼠皮下荷瘤模型实验显示pLXSN-AS-AKT2显著抑制皮下肿瘤生长,组织病理学分析显示AS-AKT2转染组AKT2表达下降而GFAP表达上调。结论 体内外实验证明反义AKT2方法在抗胶质瘤增殖方面作用重要,AKT2可作为基因治疗胶质瘤的优选靶标。 相似文献
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对提高甲状腺癌诊断认识的几点意见 总被引:10,自引:0,他引:10
裘法祖 《中国实用外科杂志》1986,(5)
文献统计,甲状腺癌约占全身恶性肿瘤的0.2%(男)~1%(女)。国内普查报道,其发生率为11.44/10万,其中男5.98/10万,女14.56/10万。这样看来,甲状腺癌并不少见。约90%的甲状腺癌为分化较好的腺癌,如果早期予以手术治疗,五年生存率可高达75%以上。这说明了甲状腺癌早期确诊的重要性。至于如何早期发现,早期确诊,提出下面五点与读者商榷。一、病史方面要警惕下列情况1.在地方性甲状腺肿非流行地区,14岁以下儿童的甲状腺结节。2.成年男性甲状腺内的单发结节。 相似文献
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