冠心病的全面防治

冠心病是动脉粥样硬化性心脏病的简称.它不仅是威胁发达国家人民健康与生命的头号杀手,也是包括中国在内的发展中国家面临的严峻挑战.……     

老年人心衰有信号

随着年龄的增长,人体器官逐渐发生老化,心脏功能亦随之降低.临床上,相当一部分老年心脏病人,由于缺少典型心衰表现,常容易被误诊,如老年慢性心衰主要症状可为咳嗽或伴气短,易误认为是气管炎或肺部感染;老年人常有不同程度的脑动脉硬化,脑供血减少,心衰发作时,脑血流进一步减少,患者可主要表现为反应迟钝、嗜睡、烦躁不安或神志不清,临床上有时将心衰误为脑血管病等,以致延误治疗时机,甚至危及生命.所以了解老年人心衰的特点,特别是早期不典型心衰的征象,对控制症状、降低死亡率、延长寿命有着重要的临床意义.     

病毒性心肌炎与扩张型心肌病心肌线粒体DNA缺失的定量分析

目的对比研究病毒性心肌炎(VMC)与扩张型心肌病(DCM)患者活检心肌组织线粒体DNA(mtDNA)缺失突变情况及其与外周淋巴细胞mtDNA缺失程度的相关性.方法用定量PCR法检测20例VMC患者、12例DCM患者心肌细胞及其外周血淋巴细胞mtDNA4977碱基对(mtDNA4977)和mtDNA7436碱基对(mtDNA)缺失率.取12例健康意外死亡者心肌和23例献血员外周血淋巴细胞作正常对照.结果正常对照者、VMC和DCM患者心肌细胞均存在mtDNA4977及mtDNA7436缺失,合计缺失率分别为0.175%、0.385%和3.004%;外周淋巴细胞mtDNA缺失程度与心肌细胞呈一致性改变,且有良好的相关性(r=0.960,P＜0.001).结论mtDNA缺失可能是VMC发病及其向DCM演变的一个重要心肌损伤机制;外周淋巴细胞在研究心肌细胞mtDNA缺失中的作用值得进一步探讨.     

心力衰竭患者心肌线粒体脱氧核糖核酸损伤与衰竭心肌线粒体酶活性的关系

目的 :为探讨心肌线粒体脱氧核糖核酸 (mt DNA)获得性损伤对衰竭心肌线粒体酶活性改变的影响 ,确立 mt DNA损伤在衰竭心肌发病中的作用。　　方法 :对 2 8例慢性心力衰竭患者活检心肌 ,用定量聚合酶链式反应 (PCR)及生化方法 ,观察衰竭心肌中常发缺失型突变 mt DNA4977和 mt DNA7436 缺失率与线粒体呼吸酶活性和心脏功能受损之间的关系。　　结果 :慢性心力衰竭患者活检心肌中的 mt DNA存在不同程度的缺失突变损伤 ,两种缺失类型合计的缺失率在0 .10 2 %～ 1.745 %之间 ;mt DNA缺失率与心肌生化水平上的线粒体呼吸酶活性改变相关性良好 ;同时与整体水平上的心脏泵功能受损呈一致性关系。　　结论 :心肌 mt DNA损伤与心肌线粒体呼吸功能下降和心脏功能受损程度密切相关 ,提示 mt DNA损伤可能参与了心力衰竭的形成与发展。     

17β-雌二醇对血管平滑肌细胞CD36表达和胆固醇蓄积的影响

目的探讨17β-雌二醇对小鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)CD36表达的影响及其对肌源性泡沫化细胞产生的作用。方法组织贴块法培养小鼠原代主动脉SMCs;免疫荧光染色观察VSMCs上CD36的表达;17β-雌二醇(1nM～1μM)干预细胞6h～36h,Real-time PCR和Western blot分别检测CD36 mRNA和蛋白的表达变化;酶荧光化学法定量检测17β-雌二醇对ox-LDL诱导的VSMCs内胆固醇蓄积的含量改变。结果 CD36存在于小鼠VSMCs上。17β-雌二醇以浓度依赖和时间依赖方式抑制VSMCs上CD36 mRNA和蛋白的表达(P<0.05),减少ox-LDL诱导的VSMC来源的泡沫细胞内胆固醇酯的蓄积(P<0.05)。非选择性雌激素受体拮抗剂ICI182,780阻断17β-雌二醇对CD36的下调作用及其对胆固醇酯蓄积的影响。结论 17β-雌二醇以雌激素受体依赖的方式,抑制VSMCs上CD36的表达,减轻VSMCs内胆固醇酯蓄积,抑制VSMCs源性的泡沫细胞的形成。     

基质金属蛋白酶9基因-1562位点C〉T多态性与冠心病关系的Meta分析

目的：评价基质金属蛋白酶-9基因-1562位点C〉T多态性与冠心病的关系。方法：通过PubMed,Elsevier,EMbase,CNKI等数据库搜索2012年11月30日以前发表的基质金属蛋白酶-9基因一1562位点C〉T多态性与冠心病关联性的病例对照研究文章,剔除不符合要求的文献,并根据各入选文献结果的同质性检验结果进行数据合并,计算总OR值,Meta分析采用Revman5．0及Stata11．0统计软件。结果：共有13篇病例对照研究纳入。Meta分析1Tr＋CT基因型比CC基因型OR=1．29（95％CI为1．13～1．47,P〈0．01）;T等位基因比c等位基因OR=1．27（95％CI为1．13-1．42,P〈0．01）;CT基因型比CC＋TT基因型OR=1．29（95％CI：1．13～1．48）,P〈0．01）。结论：基质金属蛋白酶-9基因1562位点C〉T多态性与冠心病发病相关,基质金属蛋白酶-9基因1562位点T等位基因是冠心病易感性的标记基因。     

急性冠脉综合征患者单核细胞/淋巴细胞比值与冠状动脉病变程度的关系

目的 探讨急性冠脉综合征（ACS）患者单核细胞/淋巴细胞比值（MLR）与冠状动脉病变程度的关系。方法 回顾性分析2013年1月至2016年10月于西安交通大学第一附属医院行冠状动脉造影（CAG）的517例ACS患者的临床资料。根据MLR的三分位数将患者分为低MLR组（MLR为0～<0.2460,172例）、中MLR组（MLR为0.2460～<0.3825,173例）、高MLR组（MLR为0.3825～1.595,172例）。采用简单及多元线性回归分析MLR与冠状动脉病变支数的关系;采用受试者工作特征（ROC）曲线分析MLR诊断冠状动脉病变的效能。结果 低MLR组、中MLR组、高MLR组的年龄、性别、高血压病史、心率（HR）、Killip心功能分级、白细胞计数（WBC）、淋巴细胞计数（LYM）、单核细胞计数（MO）、甘油三酯（TG）、血肌酐（Scr）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、羟丁酸脱氢酶（HBDH）、肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CKMB）、左心室射血分数（LVEF）、STEMI占比、他汀类药物服用情况比较,差异具有统计学意义（P<0.0...     

早期他汀类药物治疗对急性心肌梗死患者的益处

目的:探讨早期他汀类药物治疗对急性心肌梗死患者带来的益处。方法:571例急性心肌梗死患者分为他汀类药物治疗组和非他汀类药物治疗组,观察两组患者CK和CK-MB的峰值变化、发生充血性心力衰竭的风险和院内死亡率的变化情况。结果:他汀类药物治疗组院内死亡率、CK和CK-MB的峰值降低,进展为CHF的风险降低。结论:对急性心肌梗死患者在一般治疗的基础上早期应用他汀类药物治疗可获得很大的益处,且安全、可靠。     

不同浓度哇巴因对A549细胞增殖及死亡的影响

目的:评价特异性钠泵抑制剂哇巴因在体外对非小细胞肺癌A549细胞增殖与死亡的影响。方法:利用细胞培养技术,采用MTT法、流式细胞技术、TUNEL法及电镜技术分别评价不同浓度哇巴因对A549增殖与死亡的影响。结果:当哇巴因浓度<1.8nmol/L时,可通过干扰细胞周期,显示出促进肿瘤细胞增殖作用。哇巴因浓度≥1.8nmol/L时,肿瘤细胞增殖受抑。哇巴因对A549细胞增殖的抑制作用呈明显的剂量依赖性和时间依赖性。高浓度哇巴因(≥100nmol/L)所致的A549细胞死亡以非凋亡性死亡为主。结论:哇巴因在适当浓度具有抗肺肿瘤活性,可能成为潜在的抗肺肿瘤药物。     

阿利克仑对尿毒症大鼠的保护作用

目的 观察阿利克仑对尿毒症大鼠及其并发症的影响.方法 30只雄性SD大鼠,通过5/6肾切除法建立尿毒症模型,术后2 w随机分为尿毒症模型组(10只)和阿利克仑干预组(10只,模型组基础上给予阿利克仑5 mg·kg<'-1>·d<'-1>),并设立假手术组作为对照组(10只).术后12 w末,测定各组大鼠血压、血脂、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白;HE染色观察肾脏、动脉和肝脏病理形态学改变.结果 与模型组相比,阿利克仑干预组能有效地调节血压和血脂,显著降低Scr、BUN及24 h尿蛋白(P<0.05),并能改善受损的肾脏结构,抑制动脉粥样硬化和肝脂肪变性.结论 阿利克仑可能通过保护尿毒症大鼠受损的肾脏,抑制腹主动脉粥样硬化及肝脂肪变性的发生,进而降低尿毒症个体的死亡率.