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目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)核富含丰富的转录本1(NEAT1)对癫痫细胞模型海马神经元凋亡的影响及作用机制,以期为NEAT1成为癫痫治疗的新靶点提供依据。方法 于2019年8月—2020年10月期间,体外培养大鼠海马神经元细胞,无镁诱导制备癫痫海马神经元模型,实验分为:对照组(正常细胞外液)、模型组(无镁细胞外液)、转染对照组(转染非特异性siRNA+无镁细胞外液)和转染组(转染NEAT1特异性siRNA+无镁细胞外液)。实时荧光定量PCR(qPCR)检测NEAT1和miR-29b-3p的表达变化,双荧光素酶报告基因实验检测NEAT1是否靶向调控miR-29b-3p,酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,AnnexinV-FITC/PI双染色法检测海马神经元细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)的表达水平。结果 与对照组相比,模型组海马神经元凋亡率及NEAT1、Bax、TLR4和NF-κB的表达水平升高(F＝50.980、73.668、65.635、13.203、10.292,P＜0.05),IL-1、IL-6和TNF-α的含量增多(F＝33.107、33.857、51.129,P＜0.05),miR-29b-3p和Bcl-2的表达水平降低(F＝145.023、67.655,P＜0.05);而抑制NEAT1的表达能够降低神经元凋亡,抑制Bax、TLR4和NF-κB的表达,促进miR-29b-3p和Bcl-2的表达,减少IL-1、IL-6和TNF-α的分泌。双荧光素酶报告基因实验证实NEAT1和miR-29b-3p的靶向关系。结论 lncRNA NEAT1靶向下调miR-29b-3p的表达阻断TLR4/NF-κB信号通路来抑制癫痫模型海马神经元的凋亡。 相似文献
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目的:对比研究水合氯醛灌肠与地西泮肌注在接受磁共振成像(MRI)检查患儿过程中的应用效果。方法:选取2017年7月至2018年11月我院接受MRI检查患儿122例作为研究对象,按照随机抽签法分为地西泮组(61例)、水合氯醛组(61例)。地西泮组采取地西泮肌注,水合氯醛组采取水合氯醛灌肠。比较两组镇静效果、操作配合度及检查完成情况。结果:水合氯醛组镇静有效率95.08%(58/61)较地西泮组81.97%(50/61)高(P0.05);经Ridit检验可知,水合氯醛组操作配合度优于地西泮组(P0.05);水合氯醛组检查完成率98.36%(60/61)较地西泮组85.25%(52/61)高(P0.05)。结论:与地西泮肌注相比,水合氯醛灌肠应用于接受MRI检查患儿过程中镇静效果较为显著,操作配合度、检查完成率较高,值得临床推广。 相似文献
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