呼出气一氧化氮在亚急性咳嗽中的诊疗进展

咳嗽是初级保健中寻求医疗健康最常见的原因之一。亚急性咳嗽病程3~8周,咳嗽是其主要症状,胸部医学影像检查正常。长期咳嗽对患者生活质量会产生影响,而且长时间的咳嗽导致抗生素的滥用。据统计,全世界每年在镇咳药物上的花费为40亿美元。亚急性咳嗽较多是因上呼吸道感染引起,导致支气管黏膜的慢性炎症和广泛的上皮完整性的破坏[1]。     

1，6-二磷酸果糖对急性肺损伤保护作用的研究进展

急性肺损伤(ALI)是败血症和创伤性休克等疾病常见的并发症，一般认为，ALI是机体过度炎症反应的结果，其主要病理改变是肺泡上皮和肺血管内皮广泛破坏，肺毛细血管通透性增加，并由此引起肺泡和间质水肿。ALI的严重阶段称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，是急性呼吸衰竭高死亡率和危重病患者死亡的主要原因。患者的死亡率在过去的10～15年中虽有下降，但迄今仍高达30％～40％。1，6-二磷酸果糖(FDP)是常用的损伤保护性药物，具有多种生物学作用。本文着重概述FDP的生物学作用及其对ALI的保护作用。     

纤维支气管镜治疗支气管扩张并感染临床研究

目的：评价纤维支气管镜肺泡灌洗对支气管扩张并感染的治疗作用和安全性。方法：治疗组48例给予全身抗炎支持治疗,经纤维支气管镜肺泡灌洗及局部注药。对照组48例给予全身抗炎支持治疗并经纤维支气管镜肺泡灌洗。结果：治疗组和对照组咳嗽消失时间分别为（13.6±3.8）d和（14.1±3.9）d,P〉0.05。有效率分别为85.42%和81.25%,P〉0.05。不良反应发生率分别为6.25%和4.17%,P〉0.05。结论：纤维支气管镜灌洗治疗支气管扩张并感染是一种安全、简单、有效的方法,值得在临床推广使用,单纯灌洗和药物保留灌注在疗效和不良反应方面无显著差异。     

sTREM-1在内毒素诱导急性肺损伤早期的作用及意义

目的观察sTREM-1在内毒素诱导急性肺损伤早期的作用及意义。方法建立小鼠内毒素肺损伤的模型,酶联免疫吸附法检测肺组织以及血浆中sTREM-1、抗炎因子IL-10以及其他促炎因子IL-1β、IL-6。结果 sTREM-1具有与抗炎因子IL-10相同的动力学改变（r=0.99,P〈0.01）,且血浆中IL-1β/sTREM-1、IL-6/sTREM-1分别与组织中相应的比值正相关（r〉0.90,P〈0.01;r〉0.80,P〈0.01）,血浆中IL-1β/sTREM-1和IL-6/sTREM-1之间以及组织中相应的比值之间均呈正相关（r=0.80,P〈0.01;r=0.80,P〈0.01）。结论 sTREM-1作为抗炎因子在LPS诱导的ALI过程中发挥保护肺组织的作用,而且血浆内sTREM-1与其他促炎因子形成的促炎/抗炎比值的检测可用于肺组织内炎症反应状态的评价。     

1，6-二磷酸果糖对肺微循环和肺功能的保护性作用

目的：观察内毒素致大耳白兔急性肺损伤过程中的肺微循环障碍及1,6-二磷酸果糖对其的影响,探讨1,6-二磷酸果糖对内毒素所致的兔急性肺损伤的保护性作用.方法：①实验于2003-05/12在解放军总医院呼吸科实验室完成.选用清洁级雄性成年大耳白兔24只.随机将兔分为对照组（静脉注射生理盐水2 mL/kg）、致伤组（将内毒素按500 μg/kg溶于2 mL生理盐水后于5 min内经颈静脉一次注射完毕,随后注射生理盐水1次）、干预组[内毒素使用剂量和方法同致伤组,静注内毒素后缓慢静脉给予1,6-二磷酸果糖（300 mg/kg）的生理盐水溶液],共3组,每组8只.②各组均于静脉注射内毒素前,静脉注射内毒素后0.5,2.0,4.0,6.0 h 5个时间点观察血压、心率及呼吸频率变化,并进行采用自动血细胞分析仪和血气分析仪检测各组兔动脉血氧分压及外周血白细胞数量.静脉注射内毒素后6.0 h按解放军总医院东亚放免所提供试剂盒说明测肺组织血栓烷B2、6-酮-前列腺素F1α和内皮素1的含量.另取右侧膈叶肺组织采用光镜（&;#215;100）和透射电镜做病理学观察.③符合正态分布和方差齐性等条件者做t检验,否则,做秩和检验.结果：兔24只均进入结果分析.①静脉注射内毒素后0.5 h,致伤组兔呼吸频率和心率明显高于对照组（P＜0.01）,血压、动脉血氧分压、白细胞计数明显低于对照组（P＜0.01）.②静脉注射内毒素后4.0和6.0 h,干预组动脉血氧分压明显高于对照组（P＜0.01）,致伤组外周血白细胞数量明显少于对照组（P＜0.05）.③实验后6.0 h,致伤组动物肺组织出现明显的病理损害,肺微血管严重受损.干预组动物肺组织和肺微血管损伤较轻,与对照组相似.致伤组和干预组肺组织血栓烷B2含量明显高于对照组（P＜0.01）.干预组肺组织6-酮-前列腺素F1α含量明显高于对照组和致伤组（P＜0.01）.结论：①经静脉进入体内的内毒素可通过增加血栓烷B2和内皮素1的释放等方式导致肺微循环障碍,进而诱发并加重肺损伤.②1,6-二磷酸果糖则具有改善肺微循环的功能,从而对肺组织起一定的保护作用.     

急性肺损伤中氧化应激反应的变化和1,6-二磷酸果糖的拮抗作用

背景：1，6-二磷酸果糖是细胞内糖代谢的中间产物，具有改善细胞能量代谢、稳定生物膜、抑制炎症细胞因子释放和抗氧化等多种生物学作用。目的：观察内毒素致大耳白兔急性肺损伤过程中氧化应激反应的变化和1，6-二磷酸果糖的拮抗作用，探讨1，6-二磷酸果糖对急性肺损伤的治疗性作用。设计：完全随机分组设计，对照实验。单位：解放军总医院呼吸科。材料：实验于2003—05／2003—12在解放军总医院呼吸科实验室完成。选用清洁级雄性大耳白兔24只。随机将兔分为3组：对照组、致伤组和干预组，每组8只。方法：①对照组：静脉注射生理盐水2mL／kg。致伤组：将内毒素按500μg／kg溶于2mL生理盐水后于5min内经颈静脉插管一次注射完毕，随后注射生理盐水1次（两次液体总量为2mL／kg）。干预组：内毒素使用剂量和方法同致伤组，随后缓慢经静脉注射1，6-二磷酸果糖（300mg／kg）的生理盐水溶液（2次液体总量为2mL／kg）。②各组均于实验0，0．5，2，4，6h后采外周血和动脉血，采用自动血细胞分析仪进行血细胞计数，采用血气分析仪进行血气分析。测定实验6h末，分别采用巴比妥酸比色法和邻苯三酚自氧化抑制法测定兔肺组织中脂质过氧化物的含量和超氧化物歧化酶的活性。另取右侧膈叶肺组织，采用透射电镜做病理学观察。③符合正态分布和方差齐性等条件者做t检验，否则，做秩和检验。主要观察指标：①实验前及实验0．5，2，4，6h后各组兔血气分析和血细胞计数测定结果比较。②实验后6h兔肺组织中脂质过氧化物含量、超氧化物歧化酶活性和肺组织病理学变化。结果：①实验0．5h后．致伤组动物血氧分压和外周血白细胞计数明显低于对照组（t=-4．27，P〈0．01，z=2．64，P〈0．01）；干预组血氧分压和外周血白细胞计数与对照组差异不明显（P〉0．05）；干预组血氧分压明显高于致伤组（t=4．32，P〈0．01）。②实验4h后，干预组动脉血氧分压明显高于对照组和致伤组（t=4．98，2．40，P〈0．01，0．05），致伤组外周血白细胞计数明显低于对照组（z=2．42，P〈0．05）。③实验6h后，干预组动脉血氧分压明显高于对照组（t=3．39，P〈0．01），致伤组外周血白细胞计数明显低于对照组（z=2．16，P〈0．05）。致伤组肺组织脂质过氧化物含量明显高于对照组（t=3．70，P〈0．01）、超氧化物歧化酶活性明显低于对照组（t=-4．12，P〈0．01），肺组织出现明显的病理损害。实验6h后，干预组肺组织脂质过氧化物含量和超氧化物歧化酶活性与对照组比较．差异不明显（P〉0．05），肺组织病理损害较轻。结论：机体氧化应激反应能力的相对不足可以加重氧化损伤，是急性肺损伤发病过程中的重要致病因素；1，6-二磷酸果糖可改善机体的氧化应激反应能力、抑制氧化损伤，对内毒素所致的大耳白兔急性肺损伤具有一定的保护作用。     

急性肺损伤中氧化应激反应的变化和1,6-二磷酸果糖的拮抗作用

背景:1,6-二磷酸果糖是细胞内糖代谢的中间产物,具有改善细胞能量代谢、稳定生物膜、抑制炎症细胞因子释放和抗氧化等多种生物学作用。目的:观察内毒素致大耳白兔急性肺损伤过程中氧化应激反应的变化和1,6-二磷酸果糖的拮抗作用,探讨1,6-二磷酸果糖对急性肺损伤的治疗性作用。设计:完全随机分组设计,对照实验。单位:解放军总医院呼吸科。材料:实验于2003-05/2003-12在解放军总医院呼吸科实验室完成。选用清洁级雄性大耳白兔24只。随机将兔分为3组:对照组、致伤组和干预组,每组8只。方法:①对照组:静脉注射生理盐水2mL/kg。致伤组:将内毒素按500μg/kg溶于2mL生理盐水后于5min内经颈静脉插管一次注射完毕,随后注射生理盐水1次(两次液体总量为2mL/kg)。干预组:内毒素使用剂量和方法同致伤组,随后缓慢经静脉注射1,6-二磷酸果糖(300mg/kg)的生理盐水溶液(2次液体总量为2mL/kg)。②各组均于实验0,0.5,2,4,6h后采外周血和动脉血,采用自动血细胞分析仪进行血细胞计数,采用血气分析仪进行血气分析。测定实验6h末,分别采用巴比妥酸比色法和邻苯三酚自氧化抑制法测定兔肺组织中脂质过氧化物的含量和超氧化物歧化酶的活性。另取右侧膈叶肺组织,采用透射电镜做病理学观察。③符合正态分布和方差齐性等条件者做t检验,否则,做秩和检验。主要观察指标:①实验前及实验0.5,2,4,6h后各组兔血气分析和血细胞计数测定结果比较。②实验后6h兔肺组织中脂质过氧化物含量、超氧化物歧化酶活性和肺组织病理学变化。结果:①实验0.5h后,致伤组动物血氧分压和外周血白细胞计数明显低于对照组(t=-4.27,P<0.01,z=2.64,P<0.01);干预组血氧分压和外周血白细胞计数与对照组差异不明显(P>0.05)鸦干预组血氧分压明显高于致伤组(t=4.32,P<0.01)。②实验4h后,干预组动脉血氧分压明显高于对照组和致伤组(t=4.98,2.40,P<0.01,0.05),致伤组外周血白细胞计数明显低于对照组(z=2.42,P<0.05)。③实验6h后,干预组动脉血氧分压明显高于对照组(t=3.39,P<0.01),致伤组外周血白细胞计数明显低于对照组(z=2.16,P<0.05)。致伤组肺组织脂质过氧化物含量明显高于对照组(t=3.70,P<0.01)、超氧化物歧化酶活性明显低于对照组(t=-4.12,P<0.01),肺组织出现明显的病理损害。实验6h后,干预组肺组织脂质过氧化物含量和超氧化物歧化酶活性与对照组比较,差异不明显(P>0.05),肺组织病理损害较轻。结论:机体氧化应激反应能力的相对不足可以加重氧化损伤,是急性肺损伤发病过程中的重要致病因素;1,6-二磷酸果糖可改善机体的氧化应激反应能力、抑制氧化损伤,对内毒素所致的大耳白兔急性肺损伤具有一定的保护作用。     

TNF-α对三维立体培养的肺癌H460细胞MMP-2和MMP-9表达的影响

目的:研究肿瘤坏死因子-α对三维立体培养中的肺癌H460细胞基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9表达的影响。方法:在天然活性Ⅰ型胶原中建立肺癌H460细胞三维立体培养模型,分为干预组和空白对照组,干预组加入肿瘤坏死因子-α,明胶酶谱法测定各组培养基中MMP-2、MMP-9的表达,采用Bergman法测定其中的羟脯氨酸含量,计算胶原降解量。结果:在肺癌H460细胞三维立体培养模型中,肿瘤坏死因子-α干预组MMP-2、MMP-9的表达高于空白对照组,胶原降解量高于空白对照组(P<0.05)。结论:肿瘤坏死因子-α能上调MMP-2、MMP-9的表达,从而促进肺癌的侵袭与转移。     

累及气道的复发性多软骨炎20例临床分析

目的 探讨累及气道的复发性多软骨炎的诊断和治疗方法.方法 回顾性分析我院1998年-2010年20例累及气道的复发性多软骨炎临床资料.结果 20例气道受累,占45.45％(20/44),其中男性10例,女性10例,年龄20-72岁,平均42.25岁.临床主要表现咳嗽、咳痰、胸闷、气短及声嘶等,严重时可出现呼吸困难.胸部CT主要表现为气道壁局限性或弥漫性增厚伴管腔狭窄,部分患者出现软骨钙化,严重者可出现气道塌陷、管腔明显狭窄、肺部感染和肺不张.支气管镜可见气道黏膜充血、水肿、增厚及软骨环模糊,严重者出现软骨环消失、气道塌陷和管腔显著狭窄.治疗包括糖皮质激素、抗炎、免疫抑制剂等,治疗后除2例因严重感染和呼吸衰竭死亡外,余18例病情均得到控制.结论 累及气道的复发性多软骨炎临床表现多样,极易误诊,诊断主要依据临床表现、胸部CT和支气管镜及肺功能检查,早期应用糖皮质激素等药物综合治疗可明显改善临床症状和预后.