白细胞内源性硫化氢产生速率与高血压及炎性因子的关系

目的调查高血压患者白细胞内源性硫化氢产生速率的变化，并探讨其影响高血压发生的可能机制。方法选取初诊高血压及有高血压病史者90例高血压组，又分为两个亚组，即高血压未治疗组（高血压未治疗亚组）45例、高血压血压控制良好组（高血压控制组）45例，选取同期、同科室血压正常患者90例为正常对照组（正常对照组），通过测量白细胞内源性硫化氢产生速率及血浆高血压相关炎性因子的浓度，分析各组自细胞内源性硫化氢产生速率的变化，并探讨其对高血压相关炎性因子的影响。结果高血压未治疗亚组白细胞内源性硫化氢产生速率明显低于高血压控制亚组及正常对照组[高血压未治疗亚组（0．142±0．064）nmol／μg、高血压控制亚组（0．202±0．085）nmol／μg、正常对照组（0．214±0．085）nmol／μg，P〈0．011，且血浆高血压相关炎性因子明显高于高血压两个亚组（P〈0．01），白细胞内源性硫化氢产生速率与高血压相关炎性因子-存在明显负相关（P〈0．01）。结论白细胞内源性硫化氢产生减少可能是高血压发生的原因之一，它可能通过影响高血压相关炎性因子的产生导致血压升高。     

初诊高血压患者白细胞内硫化氢产生速率及相关炎性因子变化的研究

目的 调查初诊高血压患者未用药前与血压控制后白细胞内硫化氢（H2S）产生速率的变化,并探讨其影响血压的可能机制.方法 选取初诊高血压患者45例,通过测量其未用药前与血压控制后白细胞H2S产生速率及血浆高血压相关炎性因子的浓度,分析高血压控制前后白细胞内H2S产生速率的变化,并探讨其对高血压相关炎性因子的影响.结果 初诊高血压患者血压控制后较未用药前白细胞内H2S产生速率明显增加,且血浆内高血压相关炎性因子明显降低.结论 白细胞内产生的H2S可能是调节人体血压的重要因素,且其可能通过影响高血压相关炎性因子的产生影响血压调节.     

高血压患者白细胞内源性硫化氢与糖脂代谢指标的关系

 目的 探讨高血压患者白细胞内源性H₂S水平与血脂、血糖等营养代谢指标的可能关系。方法 研究2012-10至2014-02在解放军总医院国际医学中心进行查体的高血压患者212例,根据体重指数、胰岛素水平进行分组分析。所有入选对象测定白细胞H₂S产生量,并对其与血压、血脂、血糖、糖化血红蛋白、胰岛素水平、尿酸等代谢指标关系分析,比较各组研究对象白细胞内H₂S产生量的差异,并进一步采用相关及回归分析探讨之间的关系。结果 超重组[(0.49±0.21) mmol/μg]及肥胖组[(0.49±0.35) mmol/μg]高血压患者5 h白细胞H₂S产生总量均明显下降,明显低于体重正常组[(0.93±0.44) mmol/μg,P＜0.05]。高胰岛素水平患者白细胞内源性H₂S产生量降低(P＜0.05)。相关分析发现体重指数、尿酸水平、空腹胰岛素水平均与内源性H₂S产生量存在负相关关系(P＜0.01);而HDL-C水平则与H₂S产生存在正相关关系(Pearson 相关性=0.205,P＜0.01)。进一步回归分析显示白细胞 H₂S产生量可以影响其空腹胰岛素水平,较低的H₂S水平造成空腹胰岛素水平的升高。结论 高血压患者白细胞内源性H₂S水平将对其营养代谢稳态产生调节作用,H₂S产生不足将升高胰岛素水平,降低胰岛素敏感性,加重营养代谢的异常,从而进一步推动病程的进展。     

基于压力应对理论的二元应对干预对乳腺癌患者体像水平的影响

目的 构建基于压力应对理论的二元应对干预方案,并探讨该方案对乳腺癌患者体像水平的影响。方法 选取2020年12月—2022年9月行手术及化疗的乳腺癌患者103例作为研究对象,将研究对象随机分为对照组51例和干预组52例。最终对照组纳入49例,干预组纳入48例。对照组行常规护理,干预组在对照组基础上给予基于压力应对理论的二元应对干预措施。干预前后,采用乳腺癌体像中文版量表(BIBCQ-C)、Olson婚姻质量调查问卷(ENRICH)、亲密关系支持量表(SIRRS)评价2组干预效果。结果 经4次干预后,2组BIBCQ-C中疾病易感、身体羞耻、身体关注、透视维度得分及总分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。干预组的ENRICH、SIRRS各维度得分及总分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 基于压力应对理论的二元应对干预可提高乳腺癌患者体像水平,改善其婚姻质量并可提高配偶间亲密关系支持水平。     

炎性因子介导的白细胞内源性H2S在高血压发病中的作用

目的探讨炎性因子介导的白细胞内源性硫化氢(H2S)在高血压发病中的调节作用。方法选取解放军总医院2012年10月~2013年5月健康查体受检者249例,分为3组:高血压未控制组患者72例、高血压控制组患者87例及正常对照组90例,通过测量其白细胞H2S产生速率及血浆高血压相关炎性因子白介素-6,10,17(IL-6、IL-10、IL-17)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度,分析各组白细胞内H2S产生速率的差异,并采用相关及回归分析探讨其对高血压相关炎性因子的影响。结果高血压未控制组白细胞H2S产生速率明显低于高血压控制组及正常组Z,高血压未控制组(0.035±0.015)nmol/μg·h~(-1)、高血压控制组(0.045±0.017)nmol/μg·h~(-1)、正常对照组[(0.046±0.021)nmol/μg·h~(-1),P0.01]。血浆高血压相关炎性因子TNF-α明显高于其他两组(P0.05),而IL-10明显低于其他两组(P0.01),且白细胞H2S产生速率与炎性因子IL-10存在明显相关(P0.01)。结论白细胞内H2S产生减少可能是高血压发病原因之一,其机制可能是通过相关炎性因子介导产生的。