不同术式治疗剖宫产瘢痕妊娠临床结局及并发症

目的:探讨不同治疗方式对剖宫产瘢痕妊娠(CSP)临床结局及并发症影响。方法:回顾性分析本院2016年8月30日—2018年8月30日收治的102例CSP患者临床资料,其中子宫动脉栓塞联合宫腔镜病灶切除术40例(联合术组),宫腔镜病灶切除术32例(宫腔镜组),腹腔镜治疗30例(腹腔镜组)。分析3组手术相关指标、术后并发症情况,随访至2019年5月30日,观察3组妊娠结局。结果:宫腔镜组胚囊直径小于另外两组,腹腔镜组以Ⅲ型CSP患者为主,宫腔镜组以Ⅰ型CSP为主,联合组以Ⅱ型CSP为主。腹腔镜组手术时间、术中出血量及总并发症发生率均高于另外两组(P<0.05)。术后持续出血时间、中转开腹手术、子宫穿孔发生率、大出血发生率、术后感染发生率3组无差异(P>0.05)。术后60例有生育要求,随访中位时间19个月,自然妊娠率为65.0%,联合术组(15/22)、宫腔镜组(14/20)、腹腔镜组(10/18)比较无差异(P>0.05)。再次CSP发生率为17.9%(7/39),联合术组(3/15)、宫腔镜组(3/14)、腹腔镜组(1/10)比较无差异(P>0.05)。成功分娩联合术组9例(9/15)、宫腔镜组9例(9/14)、腹腔镜组7例(7/10)比较无差异(P>0.05)。3组成功分娩产妇均无严重围产期不良结局。结论:3种手术治疗CSP均具有较好的自然妊娠率、成功分娩率及围产期结局。腹腔镜手术多用于Ⅲ型CSP患者,并发症发生率略高。     

红芪多糖介导STAT3通路抑制卵巢癌小鼠肿瘤细胞免疫逃逸北大核心CSCD

目的探讨红芪多糖(HPS)介导信号转导子与转录激活子3(STAT3)通路抑制卵巢癌小鼠肿瘤细胞免疫逃逸的作用。方法取40只Balb/c小鼠通过皮下注射卵巢癌SKOV3细胞建立卵巢癌小鼠模型,将建模成功的小鼠随机分为模型组、米非司酮(MIF)组、HPS组、HPS^(+)MIF联合组。HPS组灌胃给予HPS(200 mg·kg^(-1)·d^(-1)),MIF组灌胃给予MIF(40 mg·kg^(-1)·d^(-1)),HPS^(+)MIF联合组灌胃给予HPS(200 mg·kg^(-1)·d^(-1))和MIF(40 mg·kg^(-1)·d^(-1)),模型组灌胃给予等量无菌生理盐水,连续干预14 d。观察记录各组小鼠瘤体积、瘤质量并计算抑瘤率;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠外周血白介素-2(IL-2)、白介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;流式细胞术检测各组小鼠肿瘤组织中CD4^(+)、CD4^(+)CD25^(+)叉头框蛋白P3(^(+)Foxp3^(+))调节性T细胞(Treg)水平;实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组小鼠肿瘤组织STAT3、程序性死亡配体-1(PD-L1)、程序性死亡受体1(PD-1)信使核糖核糖酸(mRNA)表达;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠肿瘤组织STAT3、PD-L1、PD-1蛋白表达。结果与模型组比,MIF组、HPS组、HPS^(+)MIF联合组小鼠瘤体积和瘤质量、外周血IL-2、IL-10、TGF-β1水平以及肿瘤组织CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg细胞水平降低,肿瘤组织中CD4^(+)细胞水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与MIF组和HPS组比,HPS^(+)MIF联合组小鼠瘤体积和瘤质量、外周血IL-2、IL-10、TGF-β1水平以及肿瘤组织CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg细胞水平降低,肿瘤组织中CD4^(+)细胞水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比,MIF组、HPS组、HPS^(+)MIF联合组小鼠肿瘤组织STAT3、PD-L1、PD-1 mRNA及蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与MIF组和HPS组比,HPS^(+)MIF联合组小鼠肿瘤组织STAT3、PD-L1、PD-1 mRNA及蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论HPS对卵巢癌小鼠肿瘤细胞免疫逃逸有一定抑制作用,推测可能是通过介导STAT3信号通路抑制STAT3、PD-L1、PD-1的表达实现上述作用的。     

lncRNA BC002811通过调控巨噬细胞表型转换对卵巢癌细胞生物学行为的作用机制北大核心CSCD

目的:探究lncRNA BC002811通过调控巨噬细胞表型转化对卵巢癌细胞生物学行为的作用机制。方法:将SKOV3细胞分为sh-NC组、sh-BC002811组和blank组,RT-PCR检测各组细胞中lncRNA BC002811表达和M0巨噬细胞中CD68表达。分别采用MTT法、Transwell法检测细胞增殖和侵袭能力。建立巨噬细胞和卵巢癌细胞的共培养体系,检测巨噬细胞表面CD86、CD206的表达,检测巨噬细胞上清液中炎症相关因子水平。将细胞分为mi-BC002811组、mi-NC组、SKOV3组,检测过表达lncRNA BC002811的SKOV3细胞对巨噬细胞向M2型分化、增殖及侵袭的影响。结果:与blank组相比,sh-BC002811组细胞中lncRNA BC002811表达显著降低(P<0.05)。sh-BC002811组细胞增殖及侵袭能力均明显低于blank组(P<0.05)。与blank组相比,sh-BC002811组M1型巨噬细胞表面标志物CD86阳性比例升高,IL-6、TNF-α水平显著升高,M2型巨噬细胞表面标志物CD206阳性比例降低,IL-10水平显著降低(P<0.05)。与SKOV3组相比,mi-BC002811组M1型巨噬细胞表面标志物CD86阳性比例减少,IL-6、TNF-α水平显著降低,M2型巨噬细胞表面标志物CD206阳性比例增加,IL-10水平显著升高(P<0.05)。与SKOV3组相比,mi-BC002811组细胞增殖、侵袭能力显著增加(P<0.05)。结论:沉默lncRNA BC002811可通过抑制巨噬细胞向M2型分化,进而抑制卵巢癌细胞增殖分化。