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目的 探讨血管生成素2(Ang-2)A1087G基因多态性与2型糖尿病(T2DM)肾病的相关性.方法 选取2010年1月-2012年1月云南省第一人民医院、昆明医科大学第二附属医院内分泌科收治的T2DM患者1 021例(T2DM组)及体检健康者254例(NC组).然后根据尿清蛋白排泄率(UAER)将T2DM组患者分为3组:T2DM无糖尿病肾病(DN)组(DN0组,431例)、T2DM合并微量蛋白尿组(DN1组,322例)、T2DM合并大量蛋白尿组(DN2组,268例).收集各组受检者的临床及生化指标,检测各组Ang-2 A1087G基因外显子4的Ang-2多态基因型.结果 (1)各组受检者Ang-2 A1087G的基因型频率和等位基因频率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中DN0组、DN1组、DN2组患者Ang-2 A1087G AG+GG基因型频率(39.0%、41.9%和44.8%)和G等位基因频率(37.8%、30.3%和33.6%)高于NC组(24.4%和19.1%),差异均有统计学差异(P<0.05).(2)各组受检者血压、糖化血红蛋白(HbA1c)、肾小球滤过率(eGFR)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-IS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、Ang-2水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05).(3)多元Logistic回归分析显示:Ang-2 A1087G的AG+GG基因型、G等位基因、血清Ang-2水平、收缩压、HbA1c、FBG、MCP-1、HOMA-IS、eGFR与DN有回归关系(P<0.05).校正年龄、性别、糖尿病病程、HbA1c、血压等因素影响后,AG+GG基因型相对AA基因型发生DN0(即T2DM无DN)的危险性增加1.823倍[95%CI(1.557,4.221),P=0.011],G等位基因发生DN0的风险是A等位基因的1.442倍[r=1.321,OR=1.442,95%CI(2.320,4.178),P=0.030];发生DN1(即T2DM合并微量蛋白尿)的危险性增加1.778倍[95%CI(2.356,5.220),P=0.010],G等位基因发生DN1的风险是A等位基因的1.984倍[r=1.021,OR=1.984,95%CI(2.621,4.574),P=0.027];发生DN2(即T2DM合并大量蛋白尿)的危险性增加1.991倍[95%CI(3.560,6.229),P=0.001],G等位基因发生DN2的风险是A等位基因的1.881倍[r=1.338,OR=1.881,95%CI(3.321,5.173),P=0.001].结论 Ang-2 A1087G基因多态性与T2DM的发生有关,G等位基因可能是DN发生、发展的遗传危险因素. 相似文献
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糖尿病的主要危险是糖尿病慢性并发症的发生 ,而糖尿病肾病是目前导致糖尿病患者死亡的首位因素 ,而高血压是其中最重要的一个危险因素。为此 ,我们搜集了首先确诊为 2型糖尿病的患者 ,测定其尿蛋白、胰岛功能与血压 ,现报告如下。对象与方法 2型糖尿病组 :4 0例 (男 18例 ,女 2 2例 ) ,均符合 1985年WHO的诊断分型标准 ,其中 2 0例为无高血压的糖尿病患者 (男 10例 ,女 10例 ) ,年龄 50± 9 5岁。 2 0例为有高血压肾功能正常的糖尿病患者 (男 8例 ,女 12例 ) ,年龄 52± 8 6岁。高血压诊断标准为收缩压 >140mmHg ,舒张压 >95mm… 相似文献
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脆性糖尿病又称不稳定型糖尿病,它具有血糖昼夜波动大、病情极不稳定、低血糖与酮症反复交替的特点,是糖尿病处理的一大难题。以前认为只有1型糖尿病才会发生,但病程长且病情严重的2型糖尿病病人,亦可发展为脆性糖尿病。来得时由于其作用特点,明显降低了低血糖的发生,改善病人的预后,值得推广。 相似文献
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MCP-1与胰岛素抵抗和2型糖尿病的关系 总被引:8,自引:0,他引:8
近年来炎症学说在胰岛素抵抗及2型糖尿病发病机制中的作用备受关注。越来越多的研究提示,胰岛素抵抗和2型糖尿病是一个慢性非特异性炎症过程。单核细胞趋化蛋白-1作为炎症趋化因子CC亚族的一员,在趋化单核细胞和T淋巴细胞,诱导单核细胞、内皮细胞表达黏附分子,使各种炎性细胞尤其是单核/巨噬细胞向病变部位聚集的过程中发挥了决定性作用。而这种免疫和炎症过程有可能导致胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生和发展。 相似文献
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糖尿病肾病与血浆内皮素、心钠素相关性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
测定了144例糖尿病患及52例对照病人血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FBI),甘油三酯(TG)水平。结果:糖尿病患ET、ANP水平高于对照组,尤以糖尿病肾病组更明显。ET、ANP与FBG、FBI、TG呈正相关性,ET体重指数,年龄无相关性,与病程呈正相关性。结论:ET、ANP均参与了糖尿病肾病的发生,发展。 相似文献
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目的研究血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)基因多态性与T2DM及CKD的相关性。方法纳入525例T2DM患者(T2DM组)和255名健康人群(NC组),应用限制性片段长度多态性(RFLP-PCR)对Ang-2 759T→G→C及Ang-2 1087A→G进行基因检测;同时应用等位基因特异性聚合酶链式反应(ARMS-PCR)对Ang-2 1233A→G进行基因检测。根据UAER将T2DM组分为3个亚组:未合并CKD组(CKD0组)、合并微量蛋白尿组(CKD1组)和合并大量蛋白尿组(CKD2组),比较基因型、等位基因频率分布及临床变量间的差异。结果 Ang-2 1087A→G(AG+GG)、Ang-2 1233A→G(AG+GG)基因型频率和1087G、1233G等位基因频率在T2DM与NC组间比较,差异有统计学意义,在CKD0、CKD1、CKD2组间比较差异有统计学意义。多元回归分析显示,Ang-2 1078G、Ang-2 1233G等位基因、SBP、FPG、HbA1c、肾小球滤过率(eGFR)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、Ang-2血清学水平、HOMA-β是糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)的危险因素。Ang-2 1078G、Ang-2 1233G等位基因、MCP-1、Ang-2血清学水平与IR呈正相关。结论 Ang-2 1087G、Ang-2 1233G等位基因变异可能与CKD相关,同时Ang-21087A→G、Ang-2 1233A→G与T2DM相关。而Ang-2 759T→G→C与T2DM及CKD无相关性。Ang-2 1087G、Ang-2 1233G等位基因、SBP、FPG、HbA1c、HOMA-β是发生CKD的危险因素。 相似文献
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随着人们生活水平的提高和生活方式的改变,2型糖尿病的发病率逐年上升,控制好血糖,预防、减少糖尿病并发症是医生和患者的共同目标。持续高血糖可直接损伤胰岛β细胞以及影响机体对胰岛素的敏感性,使血糖进一步升高,形成恶性循环。积极控制血糖,对胰岛细胞分泌功能及机体对胰岛素的敏感性将产生积极的影响。 相似文献
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本分析83例糖尿病患骨钙素与碱性磷酸酶、钙、磷、雌二醇各参数的变应关系,结果显示:男性呈低BGP,女性表现为你雌二醇与高BGP,两组钙磷比例失调,提示糖尿病患骨吸收增强。 相似文献