电针刺激联合隔姜灸法治疗周围性面神经麻痹的临床观察

目的:探讨采用电针刺激联合隔姜灸法治疗周围性面神经麻痹(PFP)的临床疗效。方法:将符合病例选择标准的106例PFP病人按就诊顺序随机分为观察组与对照组各53例,对照组依据PFP治疗标准,给予单纯的口服药物进行治疗,而观察组在对照组治疗的基础上,同时加入电针刺激疗法与隔姜灸法进行治疗,共治疗20d。结果:在中医证候评分与患侧肌电图情况的比较上,两组与治疗前相比均有不同程度的降低(P0.05或P0.01),且观察组的降低程度更为明显(P0.05);在临床疗效的比较上,在总有效方面,观察组要高于对照组(P0.05),且在痊愈情况方面,观察组更是远远优于对照组(P0.01)。结论:电针刺激联合隔姜灸法治疗PFP的临床疗效显著。     

基于TCGA 数据库卵巢癌患者的miR-301b 表达量与生存状况生物信息学分析

目的 研究肿瘤基因图谱（the cancer genome atlas，TCGA）数据库中microRNA-301b（miR-301b）在478 例卵巢癌患者中的表达量与卵巢癌患者生存状况的关系。方法 对TCGA 数据库中478 例卵巢癌患者的miR-301b 表达量与生存状况进行分析，预测其靶基因及生物学活性。结果 miR-301b 高表达患者具有更长的生存时间, 是卵巢癌患者预后的保护因素（OS:P<0.001, DFS:P<0.05），综合3 个靶基因数据库的预测结果得到12 个靶基因，编码的蛋白多数与肿瘤的发生发展有关，其中靶基因TEA 结构域家族成员1（TEA domain family member 1，TEAD1） 与胞质多糖基化元件结合蛋白4(cytoplasmic polyadenylation element binding protein 4, CPEB4)的表达量与卵巢癌患者的预后相关（TEAD1:P<0.05，CPEB4:P<0.05）。结论 miR-301b 表达对卵巢癌患者的预后具有重要的意义，表现出抑癌因子的作用，对卵巢癌的预后评估和治疗具有重要的指导意义。     

心肌组织工程干细胞的研究进展

<正>人类心脏一生正常跳动超过20亿次,泵血超过1.5亿升,血液供应的急性或慢性短缺都会使心脏受到损害,导致心肌梗死。根据心肌组织损伤的程度,可能立即或延缓发展为心力衰竭。目前治疗心力衰竭主要运用内科药物及介入治疗来降低急性心肌梗死病死率、减少并发症和提高远期存活率,然而这些治疗方法不能促进心脏的大部分结构修复,因为它们不能完全从根本上替代坏死或瘢痕心肌。相反,心脏移植治疗     

提高选题策划质量 提升行业期刊品牌影响力——以金属加工杂志社实践为例

【目的】 探讨行业期刊进行选题策划的方法,提升选题策划的质量。【方法】 利用互联网技术及新媒体资源,结合金属加工杂志社选题策划实例,归纳出几种选题策划的途径及方法。【结果】 结合行业热点进行选题策划,注重实效性和内容深度,提升期刊内容的可读性,可使期刊获得更多读者的关注和认可,提升期刊的行业影响力。【结论】 提高选题策划质量,可有效提升期刊内容的可读性,从而进一步提升期刊在行业的影响力。     

25-羟维生素D_3治疗2型糖尿病患者早期肾损害的临床观察

目的观察25-羟维生素D3(Vit D3)对2型糖尿病(T2DM)患者早期肾损害的临床疗效。方法纳入T2DM早期肾损伤患者80例,采用随机数字表法等分为治疗组与对照组,对照组继续原有降糖方案,治疗组在既往用药基础上,肌肉注射Vit D3注射液,疗程均为10个月,治疗结束后进行疗效评价。结果 1与治疗前相比,治疗组糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平上调,微量白蛋白(MA)、β2-微球蛋白(β2-M)及肾脏损伤分子-1(KIM-1)水平下调,治疗组低于对照组差异有统计学意义(P<0.05)。2与治疗前相比,治疗组治疗后Vit D3水平上调,治疗组高于对照组差异有统计学意义(P<0.01)。3T2DM患者Vit D3水平与MA(r=-0.432),β2-M(r=-0.615),及KIM-1(r=-0.763)水平均呈负相关(P<0.05)。结论 Vit D3可有效减轻T2DM患者的早期肾损害,对肾脏具有保护作用。     

PDTC 对急性CO 中毒迟发性脑病大鼠海马区NF-κB 和C-myc 表达的影响

目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)大鼠海马区NF-κB和C-myc表达水平的调控及对神经细胞凋亡的影响。方法:按照随机数字表法将经水迷宫实验筛选后的150只成年健康SD雄性大鼠分为空气对照组(NC组),CO中毒组(CO组),CO中毒+PDTC组(PCO组),每组50只。采用分次腹腔注射纯品CO气体法制备DEACMP大鼠模型,PCO组于首次注射CO气体后0.5 h腹腔注射PDTC稀释液,1次/d,直到处死。于染毒后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d,从三组中分别选取10只大鼠,采用Morris水迷宫实验验证大鼠学习记忆能力,免疫荧光法检测海马CA1区NF-κB和C-myc蛋白的动态表达情况,苏木精-伊红染色及TUNEL荧光染色检测海马CA1区的细胞凋亡情况。结果:与NC组对比,染毒后14～21 d CO组逃避潜伏期明显延长(P0.01),穿越平台次数显著减少(P0.01);CO组海马CA1区NF-κB和C-myc蛋白表达增多(P0.05),在染毒后1 d即明显升高,于染毒后3～7 d达峰值(P0.05);CO组海马CA1区神经细胞凋亡明显(P0.05),在染毒后7 d达高峰(P0.05)。PCO组大鼠行为学改变介于NC组和CO组之间,海马CA1区NF-κB、 C-myc蛋白表达和细胞凋亡在染毒3 d以后较CO组明显减少(P0.05),但仍高于NC组(P0.05)。结论:NF-κB、C-myc持续过量表达可加剧急性CO中毒所致的神经细胞凋亡,PDTC通过阻断NF-κB信号通路,减少凋亡因子C-myc的表达,减轻海马CA1区神经元损伤,从而达到改善DEACMP大鼠认知功能障碍的作用。