胸腺五肽对严重烧伤病人免疫调节作用的研究

目的研究胸腺五肽（Thymopentin，TP-5）对烧伤病人T淋巴细胞亚群及NK细胞的影响。方法对烧伤患者进行双盲随机对照临床研究。检测治疗组（20例）和对照组（20例）病人伤后第2、5、10、17、22天外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞，治疗组病人从伤后第2天起接受TP-5治疗，1mg／d，肌肉注射，疗程20d；对照组不给予TP-5。结果烧伤后第2天二组病人T淋巴细胞及NK细胞无显著性差异（P〉0．05）；烧伤5、10、17、22天后二组病人T淋巴细胞总数差异显著（P〈0．05），对照组CD8’细胞显著高于治疗组（P〈0．01），对照组CD4^＋／CD8^＋；比值显著低于治疗组（P〈0．01）；治疗组NK细胞在烧伤5、10、17、22天后均高于对照组（P〈0．05）。结论胸腺五肽可作为一种良好的免疫调节剂明显提高和改善严重烧伤患T淋巴细胞及NK细胞功能。     

重组人热休克蛋白70-抗原肽复合物对肿瘤的免疫治疗作用研究

目的：使用以毕赤酵母X-33为宿主菌，重组表达制备的rhHSP70与合成的HER2／neu抗原肽体外结合形成复合物，探讨其在肿瘤免疫治疗中的有效性。方法：在ADP存在的条件下．将rhHSP70与纯化的HER2／ueu抗原肽体外非共价结合形成复合物，并分次免疫BALB／c小鼠，通过ELISPOT和颗粒酶释放法，检测该复合物诱导特异性CTL的能力通过检测小鼠体内肿瘤的生长情况和肿瘤的组织切片，来观测该复合物对小鼠乳腺癌的免疫治疗作用结果：rhHSP70-HER2／neu抗原肽复合物免疫小鼠后，可以增加T细胞分泌IFN-γ的能力，诱导出肿瘤特异性CTL，并对小鼠的乳腺癌有明显的治疗作用结论：在毕赤酵母中重组表达的rhHSP70可以在体外与一定的抗原肽非共价结合形成复合物，该复合物具有较强的诱导特异性CTL的能力，可对实验鼠的乳腺癌起到明显的治疗作用。     

氯化甲基汞对NB4细胞凋亡率及Bcl-2和Bax表达水平的影响

目的 研究氯化甲基汞(MMC)对NB4细胞凋亡率及凋亡相关蛋白表达水平的影响.方法 NB4细胞经1.25、2.5、5、10和20 μmol/L MMC作用24 h,采用FITC- Annexin Ⅴ/PI双染法进行细胞凋亡率的检测;同时用Western Blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达.结果 NB4细胞接触不同剂量MMC 24 h,随着剂量增加凋亡率不断增加,2.50 μmol/L的细胞凋亡率[(20.87±3.70)%]与空白对照组[(11.86±3.77)%]比较差异有统计学意义(P＜0.05);且随着浓度增加Bcl-2表达水平逐渐下降,Bax表达水平不断增加.结论 MMC能促进NB4细胞凋亡,且呈剂量依赖性.     

氯化甲基汞对NB4和K562白血病细胞凋亡及增殖的影响

目的：研究氯化甲基汞（MMC）对NB4和K562白血病细胞凋亡及增殖的影响。方法：NB4、K562细胞经1.25、2.50、5.00、10.00和20.00 μmol•L^-1MMC、三氧化二砷（ATO）分别作用0、6、12、24、48和72 h,采用MTT法测定细胞的存活率,采用Hoechst 33258染色后荧光镜下观察细胞凋亡情况。结果： NB4和K562细胞接触10 μmol•L^-1 MMC 24 h后,细胞存活率分别为22.0%和70.0%,与对照比较差异有显著性（P值分别为0.000和0.014）;NB4和K562细胞接触10 μmol•L^-1ATO 24 h后,细胞存活率分别为24.4 %和52.0%（P值分别为0.001和0.000）;荧光镜检呈现明显的凋亡图像。MMC与ATO对NB4、K562细胞诱导凋亡及抑制增殖作用相似。结论：MMC能诱导NB4和K562细胞凋亡,抑制其增殖,并呈时间剂量依赖性。     

生存素基因及在白血病研究中的应用

Survivin是1997年耶鲁大学Altieri实验室利用EPR-1cDNA筛选人类基因组文库获得的IAP[1]。它是迄今为止已经鉴定的八个IAPs家族成员(X-IAP、c-IAP-1、c-IAP-2、NAIP、ILP-2、ML-IAP/Livin、apollon、survivin)中分子量(16·5kD)最小和最有基础与临床意义因而备受关注的明星分子[     

rhKD/APP对大鼠急性胰腺炎血清炎性因子和胰腺组织超微结构的影响

目的：观察rhKD/APP对实验性大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）血清炎性因子和胰腺组织超微结构的影响。方法： 采用3.5 %的牛磺胆酸钠0.1 mL•100g^-1 逆行注入大鼠胰胆管内诱导ANP模型。60只大鼠随机分为假手术组（Sham组）,模型组（Model组）,rhKD/APP低、中、高剂量组（4×10⁴ kU•kg^-1、8×10⁴ kU•kg^-1、16×10⁴ kU•kg^-1组）,阳性药抑肽酶组（Aproitin组）,观察ANP大鼠血清肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 、一氧化氮 (NO)变化和胰腺组织超微结构变化。 结果：与假手术组比较, 模型组大鼠血清TNF-α和NO水明显升高(P< 0.001); 与模型组比较,rhKD/APP中、高剂量组大鼠血清TNF-α和NO均降低(P< 0.05或P< 0.01),与阳性药抑肽酶组比较差异无显著性。胰腺组织超微结构显示细胞表面可见较多微绒毛,核仁明显,分泌颗粒增多。结论：rhKD/APP早期给药可显著减轻胰腺炎症反应,对大鼠急性胰腺炎具有治疗作用。