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目的:构建CDHR2基因条件性敲除小鼠模型,为研究CDHR2基因的生物学功能提供条件。方法:构建CDHR2基因条件打靶载体,电转入小鼠胚胎干细胞(ES细胞),用G418和GANC筛选阳性细胞克隆。胚胎注射阳性ES细胞入小鼠囊胚,获得嵌合体小鼠。嵌合体小鼠与Cre小鼠交配获得条件性敲除小鼠。分别通过PCR方法和免疫组织化学方法对CDHR2的敲除结果进行验证。结果:成功构建打靶载体,并获得6个正确同源重组的ES细胞阳性克隆。阳性ES细胞克隆注射入C57BL/6J小鼠的囊胚中,获得5只嵌合鼠。嵌合鼠再与Flp小鼠交配,获得6只阳性F1代去Neo小鼠。去Neo小鼠与Cre小鼠杂交,获得CDHR2基因肠道特异性敲除小鼠。免疫组织化学检测表明,阳性小鼠肠道组织中的CDHR2基因被特异性敲除,而肾脏组织CDHR2基因的表达没有受到影响。结论:成功构建CDHR2基因肠道特异性敲除小鼠,为进一步研究CDHR2基因的作用奠定了基础。 相似文献
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<正>人类子宫内膜在月经周期中经历的组织学和结构变化,是妊娠的解剖学前提条件,为受孕后胚胎着床和非受孕后内膜周期性剥脱和再生做准备,其拥有正常着床的能力被称为容受性,容受性处于最佳状态将引导正常的着床过程,因胚胎着床位置的不确定性以及内膜受激素水平的周期性影响,其仅拥有狭窄的种植窗,在其他大多数时间均不利于胚胎着床[1]。大多数女性在雌二醇(E2)和孕激素(P)的作用下于黄体期中期获得正常的种植窗口。下游分子反应现已得到充分阐述[2],包括这些性激素受体表达的变化,其中,雌激素受体-α表达的下调似乎是维持容受性依赖的一个重要因素[3]。子宫内膜容受性的影响因素及机制尚未阐明,目前研究发现的因素包括内分泌、炎症、子宫内膜菲薄、肌瘤、息肉、子宫纵隔和免疫紊乱等。子宫内膜息肉(endometrial polyps,EPs)是常见的妇科疾病之一,大多数是良性的,其鉴别诊断主要包括其他宫内病变,如子宫内膜增生、子宫肌瘤、肉瘤和癌等[4]。EPs患病率为7.8%～34.9% 相似文献
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