小儿支气管哮喘时NO自由基与氧自由基的作用初探

采用镉还原柱层析和比色法测定了１７例哮喘患儿血浆亚硝酸／硝酸根离子（ＮＯ－２／ＮＯ－３）水平，另用生物学活性法测定了肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平。结果：小儿哮喘发作期血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＭＤＡ及ＴＮＦ水平明显升高（Ｐ分别＜０．０５或００１）；在缓解期ＮＯ－２／ＮＯ－３和ＭＤＡ水平恢复正常（Ｐ＞０．０５），ＴＮＦ水平虽有明显降低，但仍高于对照组（Ｐ＜０．０１）；而ＳＯＤ水平在急性发作期明显降低（Ｐ＜０．０１），缓解期恢复正常（Ｐ＞０．０５）。提示：哮喘发作时不仅有氧自由基增多，而且还有一氧化氮自由基增加，它们相互作用，共同损伤气道上皮等肺组织，加重炎症反应，导致气道高反应性而引起和（或）加重哮喘发病     

哮喘患儿白细胞介素2,6的检测及其意义

采用克隆化小鼠细胞毒性Ｔ淋巴细胞系（ＣＴＬＬ）及ＥＢ病毒转化的Ｂ淋巴母细胞样细胞株（ＣＥＳＳ）生物学活性法，分别测定了正常儿及哮喘患儿外周血淋巴细胞产生白细胞介素２，６（ＩＬ－２，６）的水平，以及其他多项免疫学指标，并在动物模型上进行验证，以探讨ＩＬ－２，６在哮喘免疫发病机理中的作用。结果表明：轻中症哮喘患儿ＩＬ－２，６的活性水平高于对照组（ＩＬ－２：２１２８８±６１８１；１６１５２±３４１１，Ｐ＜０．０５；ＩＬ－６：１７３．１８±５０．７８；１２０．５３±３５．０９，Ｐ＜０．０１），而哮喘持续状态时显著低于对照组（ＩＬ－２：１００５２±４０１５，Ｐ＜０．０１；ＩＬ－６：６６．８２±１１．１８，Ｐ＜０．０１）。提示ＩＬ－２，６可能是哮喘气道高反应性的重要介质，在哮喘的免疫发病机制中占有重要地位。     

一氧化氮在过敏性哮喘豚鼠发病机理中的作用

本文采用镉还原柱层析和比色法测定过敏性哮喘豚鼠模型血浆及支气管肺泡灌洗液中亚硝酸/硝酸根离子(NO_2~-/NO_3~-)水平,以探讨一氧化氮(NO)在过敏性哮喘发病机理中的作用。结果表明:过敏性哮喘豚鼠血浆中NO_2~-/NO_3~-水平与正常豚鼠组比较无明显变化(分别为21.551±2.278μmol/L;22.558±2.695μmol/L.t=0.807.p>0.05),而支气管肺泡灌洗液中NO_2~-/NO_3~-水平显著升高(分别为10.162±1.283μmol/L;6.196±0.824μmol/L.t=7.358.p<0.001)。本文显示:作为NO产生水平的良好指标,支气管肺泡灌洗液中NO_2~-/NO_3~-水平与过敏性哮喘密切相关;哮喘患儿基础型一氧化氮合成酶(NOS)缺陷,而诱导型NOS功能活跃.使NO产生过多导致气道水肿,高反应性而致哮喘发病。研究制备选择性诱导型NOS抑制剂对治疗和预防哮喘具有诱人的前景。     

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗类风湿关节炎有效性及安全性研究

目的探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）治疗活动期类风湿关节炎（RA）的有效性及安全性。方法将2011年9月-2013年1月收治的86例活动期RA患者随机分为治疗组43例和对照组43例,其中治疗组采用皮下注射rhTNFR：Fc 25 mg,2次/周,口服甲氨蝶呤（MTX）10 mg,1次/周;对照组则给予口服MTX10 mg,1次/周,口服羟氯喹100 mg,2次/d,口服来氟米特10 mg,1次/d;疗程12周。疗效评价采用美国风湿病学会（ACR）20、50、70疗效评定标准。结果治疗4、8、12周时,治疗组ACR20、50、70有效率均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组在治疗12周后晨僵时间、关节压痛数、关节肿胀数、红细胞沉降率、C反应蛋白、血小板、类风湿因子、关节功能指标均较治疗前有明显改善,且治疗组优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组药物之间不良反应发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 rhTNFR：Fc用于治疗活动性RA起效快,具有良好的有效性及安全性。     

重症肺炎及重度哮喘患儿血浆内皮素含量变化的初步观察

重症肺炎及重度哮喘患儿血浆内皮素含量变化的初步观察蒋东波，沈际皋测定了正常儿、重症肺炎患儿［伴心力衰竭（心衰）或（和）多器官衰竭（ＭＯＦ）］及重度哮喘患儿（哮喘持续状态）血浆内皮素（ＥＴ＿１）水平，以探讨ＥＴ＿１与重症心肺疾病的关系。１对象与方法１．...     

内源性CO和NO与小儿哮喘关系的研究

目的:探讨小儿哮喘时血浆一氧化碳（CO）和一氧化氮（NO）的含量变化及意义。方法哮喘患儿21例，20名健康儿童为对照，分别在急性发作期和缓解期采静脉血测定血浆CO和NO水平。对测定结果进行统计学分析。结果发作期哮喘患儿血浆CO明显高于正常儿童（分别为1．66±035、1．06±0.12mg／L，t=7．26，P＜0.001），缓解期CO降至正常水平（1．13±0．14mg／L，t=1．56，P＞0．05）；发作期哮喘息地血浆NO2／NO3水平亦明显高于正常儿童（分别为32．8±3．9、29．3±0．28μmol／L，t=3．28，P＜0．01），缓解期NO2／NO3水平亦降至正常水平（29．7±3．0μmol／L，t=0．39，P＞0．05）。且哮喘患儿血浆CO和NO水平呈显著正相关（r=0.485，P＜0．05）。结论小儿哮喘发作期血浆CO和NO水平明显高于缓解期患儿及正常儿童。内源性CO和NO在哮喘发病机制中占有重要地位。     

哮喘患儿血浆NO、IL和TNF的变化及意义

采用镉还原柱层析和比色法测定了42例哮喘患儿外周血亚硝酸/硝酸根离子(NO_2~-/NO_3~-)水平,另用生物学活性法测定了白细胞介素2、4、6(IL-2、4、6)及肿瘤坏死因子(TNF)水平.结果:小儿哮喘发作期外周血IL-2、4、6,TNF及NO水平均明显高于正常儿童(P分别<0.05,<0.01);在缓解期IL-2,6,NO水平恢复正常水平(P均>0.05),而IL-4,TNF水平虽较发作期有明显降低,但仍高于正常儿童(P均<0.01).提示:NO,IL-2、4、6及TNF参与了哮喘的病理生理过程,是哮喘气道高反应性及变应性炎症的重要介质,在哮喘的免疫发病机制中占有重要地位.     

一氧化氮、内皮素和循环内皮细胞在支气管哮喘中的作用研究

目的：探讨一氧化氮、内皮素和循环内皮细胞在支气管哮喘中的作用。方法：哮喘患儿６１例,４０名健康儿童为对照,测定其血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ、ｃＧＭＰ和循环内皮细胞（ＣＥＣ）水平,用过敏性哮喘豚鼠进行验证。结果：哮喘患儿血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３、ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平均明显升高（Ｐ＜０．０５～００１）,其中重度哮喘患儿血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３和ＣＥＣ水平较轻中度哮喘患儿更高（Ｐ均＜００１）;重度哮喘患儿血浆ＥＴ水平明显升高（Ｐ＜００１）;哮喘患儿血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３与ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平呈显著正相关（Ｐ＜００５～００１）。过敏性哮喘豚鼠ＢＡＬＦ中ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ及ｃＧＭＰ水平均明显升高（Ｐ均＜００１）;血浆中ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平亦升高（Ｐ均＜００５）;糖皮质激素可降低ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ、ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平。结论：哮喘时ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ和ＣＥＣ产生过多,它们在哮喘发病机制中占有重要地位,而且血浆ＥＴ和ＣＥＣ水平可能与哮喘病情相关。     

脑发育不同阶段低水平铅暴露对大鼠空间学习记忆能力的影响及海马CA1 区超微结构的变化

目的 研究不同发育阶段慢性低水平铅暴露对大鼠空间学习记忆能力的影响及发育早期铅暴露后海马CA1区超微结构的改变。方法 采用Morris水迷宫及电镜技术观察实验动物学习记忆能力及海马CA1区超微结构的改变。结果 持续铅暴露线和围生期铅暴露组的学习记忆能力均显著低于对照组（P＜0．05），而断乳后铅暴露组与对照组无显著差异（P＞0．05）。海马CA1区超微结构显示有髓鞘分层起泡、神经毡空泡、血管周细胞胞浆溶酶体内有异常致密物，胶质细胞固缩致密，周围间质水肿，胞浆胶质丝紊乱，线粒体致密等改变；而突触结构未见有明显变化。结论 神经系统发育早期（尤胎儿期和婴儿期）对铅的神经毒性作用更为敏感，即孕母与婴儿期小儿是铅暴露的高危人群，宜作为铅中毒筛查的重点对象。海马CA1区超微结构的改变提示发育早期低水平铅暴露可能影响神经电冲动的传导、血脑屏障的结构及神经元的代谢等，这可能是铅影响学习记忆的形态学依据及机制之一。     

内源性一氧化氮在感染性肺炎病理过程中的作用

目的：通过对感染性肺炎时一氧化氮的临床与实验研究,来探讨ＮＯ在感染性肺炎的病理过程中作用,方法：（１）急性肺炎患儿２６例,正常健康儿童３０例,测定血浆ＮＯ水平。（２）绿脓杆菌肺炎大白鼠模型１５只分别在２４、７２、１２０ｈ抽心血测定ＮＯ水平,对照组５只大白鼠,肺组织送光镜,电镜及细菌培养,结果：急性肺炎患儿血浆ＮＯ水平明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,绿脓杆菌肺炎大鼠模型ＮＯ水平２４ｈ升高,７２ｈ达高