首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   31篇
  免费   0篇
  国内免费   2篇
基础医学   4篇
临床医学   2篇
内科学   2篇
神经病学   1篇
特种医学   11篇
外科学   1篇
综合类   3篇
预防医学   2篇
药学   5篇
肿瘤学   2篇
  2014年   4篇
  2013年   7篇
  2012年   1篇
  2011年   3篇
  2010年   6篇
  2009年   1篇
  2008年   2篇
  2005年   1篇
  2004年   1篇
  2003年   1篇
  2002年   2篇
  2001年   3篇
  2000年   1篇
排序方式: 共有33条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
过继免疫联合化疗治疗肺癌的临床应用   总被引:2,自引:0,他引:2  
癌症的生物治疗在20世纪80年代兴起,近年来已成为传统肿瘤治疗模式(手术、化疗和放疗)之外的第4种模式。我们采用脾、胸腺淋巴细胞作为前体细胞,体外用重组淋巴因子(rIL-2)诱导产生LAK细胞,并联合化疗治疗肺癌,取得比较理想的效果。  相似文献   
2.
目的观察携带人肝细胞生长因子基因的重组腺病毒(Ad—HGF)修饰的骨髓间充质干细胞(Msc)对犬后肢缺血后神经组织病理学的影响。方法18只犬随机分为Ad—HGF—MSC处理组、模型对照组和正常对照组,每组6只。将Ad—HGF—MSC处理组和模型对照组犬麻醉后,全结扎左后肢股动脉制作犬左后肢缺血模型,体外分离、培养犬骨髓MSC,转染Ad—HGF,并将含Ad-HGF—MSC的细胞悬液对Ad—HGF—MSC处理组犬病肢行多点肌肉注射,模型对照组犬注射等量的PBS缓冲液,正常对照组不进行任何处理。90d后,取组织标本,常规组织病理切片染色,光学显微镜下观察。结果12只犬均建模成功。模型对照组犬病侧股神经至肌束间的细小神经均发生显著退行性变,累及轴突、髓鞘和施旺细胞核。而Ad—HGF—MSC处理组犬的各级神经病变不明显,部分甚至与正常对照组无差别。结论Ad—HGF—MSC局部注射可减轻或阻遏犬后肢缺血后股神经组织损伤,具有一定的神经组织保护作用。  相似文献   
3.
目的 构建同时携带白细胞介素2(IL-2)和NK4基因的真核表达载体(pIRES-IL-2-IRES-NK4),观察其在防治肿瘤中的潜在应用前景.方法 根据Pubmed上公布的IL-2及NK4 mRNA序列,设计扩增IL-2及NK4 cDNA的特异性引物,以PBV220-IL-2质粒和PCAGGS/hNK4质粒为模板,分别扩增IL-2及NK4基因,并将IL-2及NK4基因分别克隆在真核表达载体pIRES-SEQ的XhoI、MLuI位点和SalI、NotⅠ位点.获得同时携带IL-2和NK4基因的重组真核表达质粒pIRES-IL-2-IRES-NK4.该重组质粒转染肝癌细胞HepG2后,检测目的基因的转染表达及表达产物对HepG2细胞增殖的影响.结果 通过对构建质粒克隆进行测序及酶切,证实携带IL-2和NK4双基因的真核表达质粒pIRES-IL-2-IRES-NK4构建成功.用pIRES-IL-2-IRES-NK4转染HepG2细胞后24 h后在荧光显微镜下可观察到细胞有较强的绿色荧光表达,48 h时荧光更强;逆转录聚合酶链反应结果表明转染pIRES-IL-2-IRES-NK4质粒细胞的IL-2及NK4基因表达明显增强.酶联免疫吸附测定检测结果表明,转染组细胞较对照组细胞培养上清中IL-2及NK4蛋白表达水平明显增强.转染组48 h后的IL-2、NK4蛋白表达水平为2.139、1.956 mg/L,明显高于未转染组的0.492、0.620 mg/L.四甲基偶氮唑盐法结果表明转染真核表达质粒pIRES-IL-2-IRES-NK4的细胞表达上清,有明显抑制肝癌细胞HepG2增殖的活性,且有剂量效应关系.结论 本研究成功构建了同时携带IL-2和NK4基因的重组真核表达质粒pIRES-IL-2-IRES-NK4,该质粒可有效转染肝癌细胞,且转染细胞表达上清有明显抑制肝癌细胞HepG2增殖的活性,提示该重组质粒有潜在防治肿瘤的应用前景.  相似文献   
4.
目的 对6 129例病人术前血液传播性疾病分析,为预防医院感染和医疗纠纷提供依据.方法 对6 129例病人空腹血进行乙肝三系统、抗-HCV和抗-HIV 1/2的检测.结果 乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、丙型肝炎抗体(抗-HCV)和抗-HIV阳性率分别为6.1%、2.5%和0.5%.在乙型肝炎中,大三阳和小三阳的阳性率分别为1.26%和1.66%,抗-HBs阳性率为21.41%.结论 术前血清学检测对减少院内感染,减少医疗纠纷十分必要.  相似文献   
5.
目的:探讨Ad—HGF转染对HepG2生长抑制作用的影响。方法:用Ad—HGF转染HepG2细胞,检测HGF蛋白表达及对细胞凋亡的影响;并用裸鼠致瘤试验体内观察Ad—HGF对HepG2细胞致癌的影响。结果:转染后24hHGF即有表达,48h达高峰。并观察到Ad—HGF可促进HepG2凋亡,体内Ad—HGF可抑制HepG2细胞生长成瘤。结论:Ad—HGF在体外可抑制HepG2细胞增殖、促进其凋亡,体内抑制其致癌作用。  相似文献   
6.
恶性肿瘤特异生长因子(TSGF)检测的临床应用评价   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的:评价恶性肿瘤特异生长因子(TSGF)对恶性肿瘤临床检测的应用价值。方法:对510例恶性肿瘤患者、157例健康体检者及113例良性肿瘤患者进行血清TSGF含量测定。结果:恶性肿瘤患者血清中TSGF水平与正常对照组相比有显著性差异(P<0.01)。结论:TSGF检测可作为临床上恶性肿瘤早期诊断的良好指标,是健康人群早期发现恶性肿瘤的较好的过筛实验。  相似文献   
7.
Carbohydrateantigen 12 5(CA12 5)是 1981年Bast等人用卵巢浆液性囊腺癌细胞系免疫纯种小鼠 ,获得的抗分子量 2 0~ 10 0万道尔顿的单克隆抗体。后被作为卵巢癌的肿瘤标志应用于临床 ,本文用免疫放射定量分析各种临床确诊的妇科疾病及健康人血清样品  相似文献   
8.
目的初步探讨肝细胞生长因子(HGF)防护铅处理致人肾小球系膜细胞(HMC)损伤的作用机制。方法将HMC分为对照组(C组)、Pb10μmol/L组和HGF+Pb10μmol/L组,在6、12、24、48h分别通过噻唑蓝(MTY)法检测细胞存活率和用流式细胞仪检测凋亡率;实时荧光定量一PCR检测各组细胞中Caspase-3的表达水平。结果MTr检测结果显示。Pb10pμmol/L组HMC在6、12、24、48h细胞生长存活率均显著低于HGF+Pb10μmol/L组(P〈0.01);流式凋亡检测结果显示,HMC在10μmol/L醋酸铅染毒6、12、24和48h后,HGF+Pb10μmol/L组在各个时间点细胞凋亡率显著低于Pb10μmol/L组(P〈0.01)。实时荧光定量-PCR检测结果显示,在HMC铅染毒48h后,HGF+Pb10μmol/L组Caspase-3的表达量显著低于Pb10μmol/L组(P〈0.01)。结论铅促进HMC细胞的凋亡,而HGF通过降低Caspase.3的表达抑制HMC的凋亡,从而发挥对铅致HMC细胞损伤的保护作用。  相似文献   
9.
为了解肿瘤患者激素调节的变化 ,我们对 38例正常查体者及 5 2例临床确诊原发性肝癌患者进行了血清甲胎蛋白 (AFP)、生长激素 (GH )和催乳素(PRL)检测 ,现将结果报道如下。1 材料与方法1 1 研究对象  38例对照组来自我院健康查体者。年龄 2 8~ 4 7岁 ,其中男性 2 0例 ,女性 18例。原发性肝癌患者 5 2例 (均经临床确诊 ) ,年龄 37~ 72岁 ,其中男性 4 4例 ,女性 8例。1 2 方法 各组均于清晨早餐前肘静脉采血 3ml置清洁干燥管内 ,尽快分离血清置 - 4 0℃贮存待检。AFP、HG及PRL放射免疫检测试剂盒分别由北京原子能研…  相似文献   
10.
多氯联苯对大鼠肝脏结构及功能的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
背景与目的: 探讨多氯联苯(polychlorinated biphenyl, PCB)对大鼠肝脏结构及功能的影响。 材料与方法: 选用40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(饲喂正常饲料)、3个不同PCB浓度的实验组(分别饲喂含PCB 10-8 mol/L、10-7 mol/L、10-6 mol/L饲料),共4组。各组按上述不同的饲料连续饲喂3个月后建立慢性PCB毒性动物模型,运用光镜、免疫组化及肝生化检测技术研究PCB对大鼠肝结构及功能的影响。 结果: PCB对大鼠肝组织结构的损伤与PCB呈剂量依赖性,PCB高剂量组(10-6 mol/L)肝结构受损严重;PCB能诱导肝细胞c-fos表达, 10-7 mol/L、10-6 mol/L组肝细胞c-fos的表达明显高于对照组(P<0.05);同时,PCB能促进肝细胞bcl-2的表达,对照组bcl-2为弱阳性表达,10-7 mol/L、10-6 mol/L组肝细胞bcl-2的表达明显高于对照组;PCB能致肝组织生化功能改变,使血中 URIC、TBLL、DBLL、AST、ALT、TP3、LDH增加,其中PCB 10-7 mol/L、10-6 mol/L剂量组上述肝脏生化指标明显高于对照组(P<0.05)。 结论: PCB对大鼠肝脏结构及功能产生明显的损伤作用。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号