ESWL联合四金消石汤治疗上尿路结石疗效观察

<正>2007—2010年笔者采用体外冲击波碎石治疗(ESWL)联合四金消石汤治疗上尿路结石患者324例,取得较好疗效,现报道如下。1临床资料1.1一般资料选择上述时期在本院治疗的上尿路结石患者971例,诊断参照《中国泌尿外科疾病诊断治疗指南》[1]:有腰腹部阵发性疼痛,向腹股沟、股内侧或会阴部放射、血尿     

汉防己甲素联合阿霉素体外逆转前列腺癌细胞耐药机制研究

目的探讨汉防己甲素（Tet）联合阿霉素（DOX）体外逆转耐药型前列腺癌（DU145/DOX）细胞耐药的可行性及潜在机制。方法采用经典的DOX浓度梯度诱导法制备DU145/DOX细胞,然后采用3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法测定Tet干预对DU145/DOX细胞生长抑制的作用,凋亡试剂盒测定联合用药对耐药细胞凋亡诱导的影响,流式细胞仪和荧光分光光度计分别测定Tet对DOX和荧光探针罗丹明123（R123）被DU145/DOX细胞摄取行为,Pgp-GloTM分析系统测定Tet对P-糖蛋白（P-gp）ATP酶活性的影响,Westernblot法测定Tet对耐药细胞膜上P-gp蛋白表达的影响,RT-PCR法测定Tet对DU145/DOX细胞MDR1mRNA表达的影响。结果Tet组、DOX组、DOX+Tet（1/5）组对DU145/DOX细胞的半数抑制浓度（IC50,以COX浓度计算）分别为（7.16±0.54）、（1.62±0.09）、（0.37±0.03）滋M,Tet能明显增强DOX的抗肿瘤作用。DOX+Tet（1/5）组诱导DU145/DOX细胞凋亡率是DOX组的2.1倍。Tet的参与能明显提高DU145/DOX细胞内DOX和R123的累积量,其机制可能与Tet刺激细胞内P-gpATP酶活性、降低细胞膜上P-gp蛋白表达有关。Tet可能通过降低耐药基因表达的机制,联合DOX提高对DU145/DOX细胞杀伤作用。结论Tet与DOX体外联合使用具有逆转DU145/DOX细胞耐药的潜力,作用机制可能涉及刺激耐药泵酶活性、降低耐药蛋白表达量、下调MDR1mRNA表达等。     

经尿道前列腺电切联合无张力疝修补术治疗前列腺增生并腹股沟疝的临床观察

良性前列腺增生症(BPH)合并腹股沟疝是老年男性常见病与多发病.选择合理的治疗方法已日益引起人们重视.我院2005年2月至2007年6月对32例BPH合并腹股沟疝患者同期行经尿道前列腺电切(TURP)联合无张力疝修补术,疗效满意.现报道如下.     

Litchtenstein无张力疝修补术治疗腹股沟疝117例体会

目前,无张力疝修补术治疗腹股沟疝已广泛应用于临床。我院自2003年9月至2008年9月采用Litchtenstein术治疗成人腹股沟疝117例效果满意。现报道如下:     

中药配合西医基础疗法治疗粘连性肠梗阻160例

粘连性肠梗阻是腹部手术后常见并发症.为探讨中药在治疗粘连性肠梗阻中的作用,2000年3月至2007年10月,我院对收治的粘连性肠梗阻160例采用中药治疗,同时配合西医基础疗法,取得较满意的效果.     

改良Nesbit法经尿道前列腺电切术治疗高危良性前列腺增生症疗效分析

目的探讨改良Nesbit法行经尿道前列腺电切术（TURP）治疗高危良性前列腺增生症的临床疗效。方法选取76例高危良性前列腺增生症患者,其中采用Nesbit法行TURP术治疗37例（Nesbit组）,改良Nesbit法行TURP术治疗39例（改良Nesbit组）,分别对两组患者手术前后国际前列腺症状评分（I-PSS）、生活质量评分（QOL）、最大尿流率（Qmax）、手术时间、切除腺体重量、术中出血量、术后膀胱冲洗时间、手术并发症、术后住院时间等进行比较和分析。结果所有患者手术均成功,无大出血及前列腺电切综合征发生,两组患者术后I-PSS、QOL、Qmax均较术前明显改善（P〈0.05）,但两组间差异并不明显（P〉0．05）;改良Nesbit组手术时间、膀胱冲洗时间、住院时间均显著低于Nesbit组（均P〈0．01）,术中出血量、并发症发生率均明显低于Nesbit组（均P〈0．05）。结论应用个体化围手术期处理,择期行改良Nesbit法TURP治疗高危良性前列腺增生症,具有手术时间短、术中出血量少、术后恢复快等优点,是一种安全、有效的手术方法。