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1.
目的研究脑出血后人血清中TNF-α、ICAM-1的水平变化,及其与脑水肿体积的相关性。方法检测患者发病后第1、3、7天血清TNF—α、ICAM-1含量,同时选取健康体检者作为对照。计算患者血肿周围脑水肿体积,分析其相关性。结果患者发病后第3天血清TNF—α、ICAM-1水平明显增高,到第7天时分别达[(25.14±2.57)ng/L、(14.33±4.24)ng/ml]高于对照组(t=2.34,1.94,P〈0.05)。脑出血患者第1天水肿体积为[(3.22±0.73)ml],随着时间的延长,水肿体积逐渐增加。脑出血患者第7天脑水肿体积[(11.36±2.07)ml]高于第1天(t=2.24,P〈0.05)。出血后第3、7天,TNF-α、ICAM-1含量分别与水肿体积呈正相关(r=0.648、0.794、0.672、0.786;P〈0.05)。结论脑出血患者血清中TNF-α、ICAM-1水平呈动态变化,其水平升高可加重脑出血灶周围水肿,并与水肿体积呈正相关。  相似文献   
2.
目的 观察鼠神经生长因子治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 将140例急性脑梗死患者按人院日期分为治疗组和对照组各70例.对照组给予常规脑梗死治疗方案;治疗组在此基础上加用鼠神经生长因子,30 μg/次/d,共4周.记录治疗前后两组患者的神经功能缺损评分及治疗效果.结果 治疗组总有效率为85.7%,对照组为50.0%,差异具有统计学意义(x2=5.26,P<0.05).治疗组治疗前后神经功能缺损评分差值高于对照组[(4.87±3.15)分vs (2.98 ±2.83)分,t=2.27,P<0.05].结论 鼠神经生长因子能有效减少急性脑梗死患者的神经功能缺损,不良反应少,是一种安全有效的治疗急性脑梗死的药物.  相似文献   
3.
目的研究胶质瘤患者肿瘤组织中CA9和VEGF的表达及其与肿瘤级别和预后的关系。方法免疫组化法检测62例胶质瘤患者瘤组织CA9和VEGF的表达,并对CA9和VEGF的表达与胶质瘤的分级特征及患者生存时间进行统计分析。结果 CA9和VEGF在胶质瘤中表达阳性率分别为59.7%,62.9%。CA9及VEGF的表达阳性率在不同WHO分级中的差异具有统计学意义(P<0.05)。Kps评分≤70分的患者CA9及VEGF的阳性率显著低于Kps评分>70分的患者(P<0.05)。CA9和VEGF表达阳性患者生存时间显著优于表达阴性的患者(P<0.05)。结论 CA9和VEGF在脑胶质瘤中高表达,且表达的阳性率与肿瘤分级、Kps评分及生存时间相关,可作为胶质瘤负性预后因子。  相似文献   
4.
目的研究microRNA x凋亡信号通路Y在人巨细胞病毒(HCMV)感染致神经细胞凋亡中的机制。方法选取2015年1月-2016年12月60例HCMC感染致神经细胞凋亡患者为观察组,选择正常凋亡60例为对照组,选择60例体检正常者为健康组,分析miRNAs在健康人、正常神经凋亡及HCMC感染致神经细胞凋亡患者中的表达。结果健康组、对照组miR-27a、miR-664b表达低于观察组,miR-30a表达高于观察组(P<0.05);TNM分级Ⅲ级~Ⅳ级、肿瘤数量>1个、肿瘤>5 cm及有血管侵犯HCMC感染致神经细胞凋亡血清miR-27a高表达率高于TNM分级为Ⅰ级~Ⅱ级、肿瘤数量1个、肿瘤≤5 cm及无血管侵犯HCMC感染致神经细胞凋亡患者(P<0.05);转染48 h、72 h后,HCMC感染致神经细胞凋亡细胞Caspase-3增殖计数高于未转染组(P<0.05)。结论microRNA x控制HCMV病毒复制,在HCMV感染致神经细胞凋亡中有抗病毒作用,可为HCMV感染治疗靶向点。  相似文献   
5.
目的:探讨丁苯酞软胶囊联合倍他司丁治疗血管源性眩晕疗效及对患者氧化应激和炎性因子的影响。 方法:收集116例血管源性眩晕患者作为观察对象,随机分为对照组和观察组,每组各58例。常规治疗基础上,对照组给予倍他司丁治疗,观察组给予丁苯酞软胶囊联合倍他司丁治疗。治疗2周后,比较两组患者临床疗效、临床症状积分、氧化应激指标及炎性因子水平。 结果:2周后,疗效评价显示,观察组血管源性眩晕患者治疗总有效率高于对照组(94.8% vs 81.0%),组间比较有统计学差异(P<0.05)。治疗后,与对照组相比,观察组临床症状积分降低(P<0.05)。氧化应激指标显示,与对照组相比,观察组患者丙二醛(MDA)水平降低,超氧化物歧化酶(SOD)水平升高(P均<0.05)。炎性因子水平显示,观察组患者治疗后肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)等炎性因子水平降低,组间比较都有统计学差异(P均<0.05)。 结论:丁苯酞软胶囊联合倍他司丁是血管源性眩晕的有效治疗方案,能够有效改善患者临床症状,并减轻氧化应激和炎性反应。  相似文献   
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