胃黏膜异型增生c-myc、bcl-2、P53的表达及其意义

胃黏膜异型增生是一种重要的癌前病变,在Padova国际分类中称非浸润性新生物,即由限制在基底膜内的肿瘤性上皮代替了正常的胃黏膜上皮。我们应用免疫组化技术检测c-myc、bcl-2、P53基因蛋白在胃黏膜异型增生中的表达,探讨它们与胃癌发生的关系。     

纳米炭在胃癌个体化淋巴结清扫术中的应用

目的探讨胃癌根治术中应用纳米炭作为示踪剂指导个体化淋巴结清扫的可行性和临床效果。方法回顾性分析术中注射纳米炭行胃癌D2（部分D2+）根治术的111例患者围术期资料（研究组）,取同期未应用纳米炭示踪行常规胃癌D2（部分D2+）根治术的106例患者作为对照组,比较两组患者手术时间、术中出血量、住院时间、清扫淋巴结个数并详细分组（N1、N2、部分N3淋巴结）、转移淋巴结个数。结果两组患者手术时间、术中出血量、住院时间比较均无统计学差异（均P＜0.05）。两组患者术中清扫的淋巴结情况比较,除外N1淋巴结,研究组患者清扫、转移淋巴结,N2、部分N3淋巴结,微小N1、N2、部分N3淋巴结个数均大于对照组（均P＜0.05）。结论在胃癌根治术中应用纳米炭示踪剂简单、可行,可指导个体化淋巴结的清扫范围,增加转移淋巴结检出率,利于临床作出准确的肿瘤分期,指导术后化疗方案的制定。     

乳腺癌中INHBA表达及与临床预后的关系

目的检测INHBA(inhibin-βA)在乳腺癌及癌旁乳腺组织中的表达,探讨其与乳腺癌临床病理特征的关系及对乳腺癌患者预后的意义。方法应用免疫组化法检测85例乳腺浸润性导管癌及35例癌旁乳腺组织中INHBA的表达。结果INHBA在乳腺癌和癌旁组织中的表达差异有统计学意义(P0.05)。INHBA高表达和肿瘤较低的分化程度、淋巴结转移及较高的Ki-67增殖指数具有相关性(P0.05)。INHBA高表达乳腺癌患者的生存期明显短于低表达组(P0.05)。多因素Cox比例风险回归模型分析显示,INHBA表达可以作为判断乳腺癌患者的独立危险因素(P0.05)。结论INHBA表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移及Ki-67增殖指数密切相关,可能参与乳腺癌的发生发展,可以作为乳腺癌患者预后的判断指标。     

胃癌中p16、p53蛋白表达与细胞增殖、浸润、转移及预后的关系

目的　探讨 p16、p5 3蛋白表达与胃癌细胞增殖、浸润、转移及预后的关系。方法　应用免疫组化S -P法研究 10 0例胃癌 ,2 0例中、重度异型增生 ,16例萎缩性胃炎和 10例正常胃黏膜p16、p5 3蛋白和增殖细胞核抗原 (PC NA)的表达。结果　正常胃黏膜 p16阳性率为 80 % ,p5 3未表达。萎缩性胃炎、异型增生和胃癌组织中 p16阳性率分别为 68 8%、3 5 %和 4 3 % ;p5 3阳性率分别为 12 5 %、2 5 %和 5 6%。p16在胃癌中的阳性率与预后明显相关 (P<0 .0 5 ) ;p5 3阳性率与肿瘤病理分级、Lanren分型有显著相关 (P <0 .0 5 ) ,与预后关系密切 (P <0 .0 1)。从正常胃黏膜到病变组织PCNA指数逐渐上升 ,以异型增生、胃癌细胞增殖显著 (P <0 .0 1) ,癌细胞PCNA指数p16阴性组 ,p5 3阳性组高于对照组 ,与肿瘤大小、浸润深度密切相关 (P <0 .0 5 )。p16、p5 3阳性表达具有协同性 (P <0 .0 5 )。结论　胃黏膜中、重度异型增生有较高的增殖活性 ,基因水平上已表现出癌变特性 ,是癌变发生过程中的一个重要阶段。p16、p5 3蛋白表达在胃癌的发生发展中起重要作用 ,可作为判断预后的可靠指标。     

消化性溃疡患者根治幽门螺杆菌和反流性食管炎的关系

目的　通过对消化性溃疡 (PU)患者根治幽门螺杆菌 (Hp)前后胃窦和食管下段黏膜病理及感染情况的分析 ,探讨Hp和反流性食管炎 (RE)的关系。方法　随机复查 10 5例PU患者 ,其中 74例用三联方案 (铋剂 +阿莫西林 +甲硝唑或呋喃唑酮 )根治Hp ,3个月后取胃窦和食管下段黏膜标本作组织学和Hp检查。RE按中国烟台试行标准进行分级。结果　 10 5例PU治疗前合并RE(I级 ) 2例 ,胃窦黏膜Hp阳性 74例 ,经抗Hp治疗后胃窦黏膜Hp转阴者 4 5例 ,发生胃镜RE(I级 ) 5例 ,组织学RE(轻度 ) 7例 ;胃窦黏膜Hp持续阳性者 2 9例 ,发生胃镜RE(I级 ) 2例 ,组织学RE(轻度 ) 4例。食管下段黏膜两组Hp均为阴性。虽然Hp转阴组发生胃镜RE和组织学RE数略高 ,但两组RE发生率差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。此外 ,检测 112例各级RE患者食管下段黏膜Hp感染情况 ,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级RE的阳性率分别为 0 %、15 .5 5 %和 30 .77% ,三者间差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论　PU根治Hp后转阴患者RE的发生率无明显升高 ,提示PU抗Hp治疗后RE的发生与胃窦黏膜是否感染Hp无明显关系。而RE的病变程度与食管下段黏膜Hp感染有一定关联     

胃粘膜异型增生60例临床病理分析

目的　研究胃粘膜异型增生的诊断、转归及与胃癌的关系。方法　对 6 0例具有随访资料的胃粘膜异型增生病例进行胃镜、病理形态特征分析 ,并作PCNA免疫组化染色 ,HID AB PAS组织化学染色、Hp检测。结果　高度异型增生胃镜形态表现为灰白色、粗糙、光泽消失、病灶 >0 .5cm的与癌变关系密切 (P <0 .0 1或 0 .0 5 )。中、重度萎缩性胃炎伴高度异型增生、不完全大肠型化生癌变率高。Hp感染阳性组PCNA增殖指数高于Hp感染阴性组 (P <0 .0 1或 0 .0 5 )。结论　高度异型增生应做胃部分切除或近期胃镜下活检随访 ,低度异型增生必须密切随访。Hp感染、PCNA增殖指数与胃粘膜增殖、恶化有关     

幽门螺杆菌和反流性食管炎关系初探

近年来国外对幽门螺杆菌(Hp)和胃食管反流病     

72例胃粘膜活检中印戒细胞癌临床病理分析

目的 探讨提高胃粘膜活检中印戒细胞癌的诊断率。方法 对72例胃粘膜活检中印戒细胞癌进行胃镜、病理特征分析，并作HP检查，部分病例作AB／PAS染色和免疫组化染色。结果 72例胃镜检查诊断胃癌65例，7例仅表现为粘膜糜烂、浅表溃疡而误诊，病理活检首次确诊64例，3例癌疑经连续切片多张证实，5例活检阴性的可疑病例，经2－3次胃镜复查再次活检确诊，2例切片中癌细胞少，散在分布而漏诊，HP感染阳性率52.8%，7例AB／PAS染色细胞内阳性率100％，15例CEA免疫组化阳性率100％。结论 胃镜检查对可疑病变取材要充分，多点活检，尽量取到深处组织，一次活检阴性，短期内复查，不易确诊时作AB／PAS染色和CEA免疫组化染色帮助诊断。     

幽门螺杆菌根除后胃黏膜的病理变迁

目的探讨根除幽门螺杆菌(Hp)对胃黏膜萎缩、肠上皮化生等癌前病变的转归,以及胃黏膜上皮细胞增殖指标ki-67表达的影响。方法67例Hp感染且有胃黏膜萎缩和(或)肠上皮化生的慢性胃炎患者,随机分为实验组(37例)和对照组(30例),分别给予Hp根除和对症治疗,1年后复查,比较Hp根除与否对胃黏膜萎缩、肠上皮化生等癌前病变的影响;用免疫组化方法检测治疗前后胃黏膜上皮细胞增殖指标ki-67的表达,比较Hp根除与否对它的影响。结果实验组炎症程度减轻(34/37,91.9%,P<0.01),活动性炎症者减少(P<0.01),萎缩、肠上皮化生等癌前病变减轻或逆转(21/32,65.6%vs15/26,57.7%,均P<0.05);ki-67表达降低(46.5±27.7vs15.4±18.7,P<0.01)。结论根除Hp可使胃黏膜炎症程度减轻,活动性炎症消失,萎缩、肠化等癌前病变减轻或逆转,胃黏膜上皮细胞增殖指标ki-67表达减少,从而有利于预防胃癌的发生。     

胃上皮化生、幽门螺杆菌与十二指肠溃疡关系的探讨

目的：研究胃上皮化生、幽门螺杆菌（HP）与十二指肠溃疡之间的关系。方法：应用特殊染色方法对60例十二指肠溃疡球部活检标本进行形态学观察及HP检测，并以50例正常十二指肠粘膜作对照。结果：胃上皮化生率球溃组（81．7％）高于对照组（26％）（P＜0．005）；球部HP检出率球溃组（50％）高于对照组（14％）（P＜0．005）；球部HP94．6％（35／37）生长在胃上皮化生区，5．4％（2／37）生长在无化生区（P＜0．050），轻度，中度，重度胃上皮化生区HP检出率分别为21．4％，64．3％，70．0％，中－重度胃上皮化生区HP检出率高于轻度化生区（P＜0．05）。结论：胃上皮化生与HP相继作用，形成十二指肠溃疡。