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1.
目的:研究银杏内酯胃漂浮片的制备方法,并考查其体外释放特性.方法:以制剂的漂浮性能和释放性能为考察指标,采用单因素试验法,考察了羟丙基甲基纤维素(HPMC)不同规格及用量,碳酸氢钠的用量、硬脂酸的用量对药物体外漂浮和体外释放行为的影响,并采用正交设计实验对处方进行优化,确定最佳制备工艺条件.结果:以羟丙基甲基纤维素(HPMCK4M)为骨架材料,硬脂酸为助漂剂,碳酸氢钠为起泡剂,微晶纤维素和乳糖为填充剂,制备了一天给药一次的银杏内酯胃漂浮片.该制剂2h释放约35%,6h释放约60%,10h释放约80%,12h释放85%以上,满足胃漂浮片释放要求.结论:本方法制备的银杏内酯胃漂浮片外观及可压性良好,具有良好的释放性能,且工艺简单易行,生产成本低. 相似文献
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3.
目的采用HPLC法测定非诺贝特缓释片中非诺贝特。方法采用DikmaC18色谱柱(200mm)〈4.6mm,5μm);流动相:甲醇-水(90:10);检测波长:288nm;柱温:25℃;体积流量:1.0μL/mim进样量10μL。结果非诺贝特在2.0~12.0μg/mL与其峰面积呈良好的线性关系(F=0.9999);检测限和定量限分别为10、30ng/mL;平均回收率为99.86%,RSD值为0.72%(n=9)。结论该方法准确、简便,可用于非诺贝特缓释片中非诺贝特的质量控制。 相似文献
4.
目的 研究非诺贝特双层渗透泵片在犬体内的药动学特征,并评价受试制剂和参比制剂的生物等效性。方法 采用LC-MS测定比格犬体内的血药浓度,采用DAS 2.1.1软件计算药动学参数。结果 受试制剂和参比制剂血浆中非诺贝特酸的Cmax分别为(1 100.0±771.2)、(924.3±564.0)ng/mL,tmax分别为(6.7±8.5)、(2.5±0.5)h,AUC0-t分别为(17 841.1±12 220.7)、(17 615.5±12 870.2)ng·h/mL;t1/2分别为(17.7±8.2)、(16.4±3.3)h,MRT0-t分别为(24.7±4.0)、(24.5±5.2)h,受试制剂中非诺贝特酸的平均相对生物利用度为(104.7±12.4)%。结论 受试制剂非诺贝特渗透泵片和参比制剂非诺贝特缓释胶囊具有生物等效性。 相似文献
5.
目的:观察齐墩果酸对人肾囊肿衬里上皮细胞WT9-12的增殖抑制作用,探讨其对WT9-12细胞周期及凋亡的影响。方法:MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡,Western blotting方法检测周期相关蛋白P21 CIP/WAF1、cyclinD1及凋亡蛋白PARP的表达。结果:MTT实验证实齐墩果酸对人肾囊肿衬里上皮细胞WT9-12的增殖有抑制作用,并表现为时间及剂量依赖性,200μmol/L齐墩果酸作用72h对细胞的增殖抑制率为37.15%,与同浓度罗格列酮的增殖抑制率无明显差异;流式细胞术检测发现齐墩果酸能使细胞阻滞在G0/G1期,并诱导细胞早期凋亡,齐墩果酸浓度越高,阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡的作用越明显;western blotting方法检测发现齐墩果酸抑制周期蛋白cyclinD1表达,促进P21 CIP/WAF1表达,并且促进PARP活性片段的表达。结论:齐墩果酸在体外能够抑制人肾囊肿衬里上皮细胞WT9-12的增殖,对细胞周期的阻滞和促进细胞凋亡是其作用机制之一。 相似文献
6.
目的采用HPLC法测定非诺贝特缓释片中非诺贝特。方法采用Dikma C18色谱柱(200 mm×4.6 mm,5μm);流动相:甲醇–水(90∶10);检测波长:288 nm;柱温:25℃;体积流量:1.0 mL/min;进样量10μL。结果非诺贝特在2.0~12.0μg/mL与其峰面积呈良好的线性关系(r=0.999 9);检测限和定量限分别为10、30 ng/mL;平均回收率为99.86%,RSD值为0.72%(n=9)。结论该方法准确、简便,可用于非诺贝特缓释片中非诺贝特的质量控制。 相似文献
7.
目的:观察羧酸类化合物DJ5对人肾囊肿衬里上皮细胞WT9—12的增殖抑制作用并探讨其作用机制。方法:Mvr法检测细胞增殖,LDH释放实验检测细胞毒性,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,Westernblot检测周期相关蛋白P2l、cyclinA,凋亡蛋白队RP,通路蛋白Akt、Fox03a蛋白表达。结果:实验表明100p,mol/L的DJ5作用WT9—12细胞72h,细胞增殖抑制率为59.2%,DJ5使细胞周期阻滞在S期并促进细胞早期凋亡。DJ5可上调WT9—12细胞周期抑制蛋白P2l表达、下调cyclinA表达;使PARP活性片段89kD表达明显增加。DJ5可下调磷酸化Akt、磷酸化Fox03a表达、上调Fox03a表达。结论:DJ5通过阻滞细胞周期、促进细胞凋亡及抑制Akt—Fox03a通路蛋白发挥抑制WT9—12细胞增殖作用。 相似文献
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肝硬化并发肝肾综合征临床特点及死亡危险因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨肝硬化基础上发生肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)患者的临床特点及死亡危险因素。方法回顾性分析274例肝硬化基础上发生HRS患者的临床特点。探讨患者性别、年龄、HRS分型、合并症、伴发基础疾病、生化指标以及治疗方案等对预后的影响。结果 274例患者中,男性207例(75.5%),女性67例(24.5%),平均年龄53.39岁;HRS Ⅰ型144例(52.6%),死亡42例,病死率为29.2%,从发病到死亡平均生存时间为(11.76±14.13)d;HRS Ⅱ型130例(47.4%),死亡12例,病死率为9.2%,发病到死亡平均生存时间为(17.41±17.04)d。病毒性肝炎肝硬化占病因构成的64.2%,酒精性肝硬化占25.5%。女性、HRSⅠ型、上消化道出血、肝性脑病、腹膜炎、低血钠是肝硬化并发HRS患者的死亡危险因素,特利加压素治疗是保护因素。结论肝硬化并发HRS患者的死亡危险因素众多,预后差,病死率高,特利加压素的应用可降低其死亡危险。 相似文献
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银杏内酯缓释片的制备工艺筛选及体外释放度评价 总被引:1,自引:4,他引:1
目的:研究银杏内酯缓释片的制备方法,并考察其体外释放特性。方法:以银杏内酯A(GA)和银杏内酯B(GB)释放度为考察指标,采用单因素试验法,考察了羟丙基甲基纤维素(HPMC)不同规格及用量,乳糖用量、低取代羟丙基纤维素(L-HPC)、羧甲基淀粉钠(CMS-Na)的用量对药物体外释放行为的影响,并采用正交设计实验对处方进行优化,确定最佳制备工艺条件。结果:以羟丙基甲基纤维素(HPMCK4M)为骨架材料,低取代羟丙基纤维素(L-HPC)为崩解剂,微晶纤维素和乳糖为填充剂,制备了每天给药1次的银杏内酯缓释片。该制剂2 h释放约30%,6 h释放约60%,12 h释放90%以上,满足缓释片释放要求。结论:本方法制备的银杏内酯缓释片外观及可压性良好,具有良好的释放性能。且工艺简单易行,生产成本低。 相似文献
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目的: 体外合成4条靶向人组织激肽释放酶7(kallikrein-related peptidase 7, KLK7 )基因的片段,并筛选最有效siRNA片段,观察沉默 KLK7 表达对胃癌AGS细胞增殖和凋亡的影响。 方法: 设计4条靶向 KLK7 的siRNA片段(KLK7-siRNA-416、KLK7-siRNA-596、KLK7-siRNA-474、KLK7-siRNA-795),瞬时转染AGS细胞,qRT-PCR检测各干扰组 KLK7 mRNA表达的变化,Western blotting检测AGS细胞中HK7蛋白(由 KLK7 基因编码)的表达,MTT法检测转染后AGS细胞的增殖,流式细胞术检测AGS细胞的细胞周期及凋亡。 结果: 4条KLK7-siRNA片段中以KLK7-siRNA-416的干扰效率最高,KLK7-siRNA-416组 KLK7 mRNA表达率显著低于NC组\[(0.32±0.049)% vs (0.93±0.071)%, P<0.01\],KLK7-siRNA-416组转染48 h后AGS细胞HK7蛋白的表达水平显著降低\[(1.18±0.198) vs(0.52±0.096),P<0.01\]。KLK7-siRNA-416转染72 h后对AGS细胞增殖的抑制率达(37.70±0.12)%(P<0.05),该转染阻滞AGS细胞于G0/G1期但不影响AGS细胞的凋亡。 结论: KLK7-siRNA沉默 KLK7 的表达可抑制AGS细胞的增殖,可阻滞细胞于G0/G1期,对细胞凋亡的作用不明显。 相似文献