高功率微波对大鼠免疫组织活性氧水平的影响

目的观察高功率微波辐照对大鼠免疫组织细胞内活性氧水平的影响。方法采用DCFH-DA分子探针结合流式细胞仪检测大鼠免疫组织细胞内经0、10、30、50mW/cm2微波辐照后不同时间活性氧水平的变化。结果①骨髓、淋巴结在0～30mW/cm2范围内活性氧水平出现规律性增高,在50mW/cm2时有所降低;脾脏在0～50mW/cm2范围内呈剂量依赖性增高;而胸腺组织虽有增高但未见明显的量效关系。②照后1d活性氧水平升高最为显著,3d出现明显降低,除骨髓高于对照组外,脾脏、淋巴结基本恢复正常。7d时全部恢复到对照水平。结论微波辐照可诱导大鼠免疫组织细胞内活性氧水平升高,在一定剂量范围内呈较好的量效和时效关系。     

高功率微波辐射对大鼠脑内神经递质及全身儿茶酚胺代谢的影响

目的:观察高功率微波辐射对大鼠脑内氨基酸类神经递质及全身儿茶酚胺代谢的影响。方法:实验于2004-09/12解放军军事医学科学院放射与辐射医学研究所实验病理研究室完成。选择6～8周二级雄性Wistar大鼠60只,随机抽签法分为假辐射组(n=10)和辐射组(n=50)。辐射组按照辐射剂量分为3mW/cm2亚组(n=10)、10mW/cm2亚组(n=20)、30mW/cm2亚组(n=10)和100mW/cm2亚组(n=10)。采用0,3,10,30和100mW/cm2高功率微波辐射大鼠,于辐射后6h、1d和7d活杀取材,通过高效液相色谱仪检测大脑皮质、海马和丘脑中谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸和甘氨酸4种氨基酸的含量以及尿中香草扁桃酸和高香草酸含量的变化。结果:参加实验大鼠60只,均进入结果分析。①高功率微波辐射后6h大鼠不同脑区氨基酸类神经递质含量的变化:大脑皮质,10mW/cm2组谷氨酸及γ-氨基丁酸含量升高,谷氨酸/γ-氨基丁酸比值降低;海马3～100mW/cm2组谷氨酸含量均显著降低。丘脑中4种氨基酸含量无明显改变。②高功率微波10mW/cm2辐射不同时间后大鼠不同脑区氨基酸类神经递质含量的变化:辐射后6h大脑皮质谷氨酸含量升高,1d后基本恢复正常;γ-氨基丁酸含量明显升高,1d后有所恢复,7d时仍未恢复正常;谷氨酸/γ-氨基丁酸比值显著降低,1d后有所恢复,7d时仍未恢复正常。海马内谷氨酸含量明显降低;甘氨酸含量在辐射后6h明显降低,1d时基本恢复。丘脑氨基酸含量无明显改变。③高功率微波辐射后尿中儿茶酚胺代谢产物含量的变化:辐射后3d,10mW/cm2组尿中香草扁桃酸含量显著升高,30和100mW/cm2组显著降低;10mW/cm2组尿中高香草酸含量于显著降低;而100mW/cm2组显著升高。结论:高功率微波辐射可引起大鼠氨基酸类和儿茶酚胺类神经递质代谢紊乱,大脑皮质和丘脑均可见主要兴奋性和抑制性氨基酸含量升高,二者比值下降,提示兴奋性氨基酸参与了大脑皮质和丘脑的早期损伤,而抑制性氨基酸则与其病变恢复有关。海马兴奋性氨基酸含量及谷氨酸/γ-氨基丁酸比值均降低,提示海马神经元的兴奋性降低,可能与学习记忆能力的降低密切相关。     

高功率微波辐射对大鼠脑内神经递质及全身儿茶酚胺代谢的影响

目的：观察高功率微波辐射对大鼠脑内氨基酸类神经递质及全身儿茶酚胺代谢的影响。 方法：实验于2004-09／12解放军军事医学科学院放射与辐射医学研究所实验病理研究室完成。选择6～8周二级雄性Wistar大鼠60只，随机抽签法分为假辐射组（n=10）和辐射组（n=50）。辐射组按照辐射剂量分为3mW／cm^2亚组（n=10）、10mW／cm^2亚组（n=20）、30mW／cm^2亚组（n=10）和100mW／cm^2亚组（n=10）。采用0，3，10，30和100mW／cm^2高功率微波辐射大鼠，于辐射后6h,1d和7d活杀取材，通过高效液相色谱仪检测大脑皮质、海马和丘脑中谷氨酸、天冬氨酸、1一氨基丁酸和甘氨酸4种氨基酸的含量以及尿中香草扁桃酸和高香草酸含量的变化。 结果：参加实验大鼠60只，均进入结果分析．①高功率微波辐射后6h大鼠不同脑区氨基酸类神经递质含量的变化：大脑皮质．10mW／cm^2组谷氨酸及卜氨基丁酸含量升高，谷氨酸／γ-氨基丁酸比值降低；海马3～100mW／cm^2组谷氨酸含量均显著降低丘脑中4种氨基酸含量无明显改变。②高功率微波10mW／cm^2辐射不同时间后大鼠不同脑区氨基酸类神经递质含量的变化：辐射后6h大脑皮质谷氨酸含量升高．1d后基本恢复正常；γ-氨基丁酸含量明显升高，1d后有昕恢复，7d时仍未恢复正常：谷氨酸/γ-氨基丁酸比值显著降低，1d后有所恢复．7d时仍未恢复正常。海马内谷氨酸含量明显降低：甘氨酸含量在辐射后6h明显降低，1d时基本恢复。丘脑氨基酸含量无明显改变。③高功率微波辐射后尿中儿茶酚胺代谢产物含量的变化：辐射后3d，10mW／cm^2组尿中香草扁桃酸含量显著升高，30和100mW／cm^2组显著降低；10mW／cm^2组尿中高香草酸含量于显著降低；而100mw／cm^2组显著升高. 结论：高功率微波辐射可引起大鼠氨基酸类和儿茶酚胺类神经递质代谢紊乱，大脑皮质和丘脑均可见主要兴奋性和抑制性氨基酸含量升高，二者比值下降，提示兴奋性氨基酸参与了大脑皮质和丘脑的早期损伤．而抑制性氨基酸则与其病变恢复有关，海马兴奋性氨基酸含量及谷氨酸／γ-氨基丁酸比值均降低．提示海马神经元的兴奋性降低，可能与学习记忆能力的降低密切相关。     

高功率微波对人T淋巴细胞的影响机制和干预措施

目的：观察高功率微波辐照后人T淋巴细胞活性氧和线粒体跨膜电位的变化,并探索某些干预措施对其损伤后的影响。方法：采用DCFH-DA分子探针和荧光染料罗丹明-123结合流式细胞仪分别检测人T细胞经0、10、30、50mW/cm~2微波辐照及给予某些干预措施后细胞内活性氧和线粒体跨膜电位的变化。结果：(1)经10mW辐照后即可见T细胞内活性氧水平的升高,于30mW辐照后达到峰值;而10mW辐照后T细胞线粒体跨膜电位出现明显降低,于30mW辐照后降至最低。(2)于照前给予活性氧抑制剂能有效抑制T细胞内活性氧水平的升高;T细胞转入bcl-X_L基因后也能明显抑制细胞内活性氧水平的升高和线粒体跨膜电位的下降,高剂量组更为明显。结论：一定强度的高功率微波能引起T细胞活性氧和线粒体跨膜电位变化等早期凋亡事件的发生,活性氧抑制剂和bcl-X_L基因过表达能有效抑制这些早期事件的发生。     

5mW/cm2微波辐照对人AHH-1 T淋巴细胞的影响

目的 观察不同脉宽5mW/cm2微波辐照对人AHH-1 T淋巴细胞的影响.探讨低剂量微波诱发的免疫细胞损伤机制及微波防护安全阈值.方法 人AHH-1 T细胞经5mW/cm2模拟微波源辐射,根据不同脉宽(0、100、500、2000ns)分为对照(0ns)组、100、500、2000ns组.采用麦格-姬姆萨(MGG)染色和联脒-2-苯基吲哚(DAPI)染色法观察细胞凋亡形态,AnnexinV-FITC流式细胞仪检测细胞凋亡率和坏死率,MTT法检测细胞增殖活性,并用流式细胞仪检测细胞内活性氧自由基(ROS)水平和线粒体跨膜电位.结果 AHH-1 T细胞经2000ns脉宽的微波辐照后,细胞膜完整且核染色质正常,未见明显的凋亡细胞形态,细胞凋亡率和坏死率很低.经100ns脉宽的微波辐照后6、12、24h细胞增殖活性受抑,分别为对照组的95%、71%、74%,而2000ns组辐照后6、24h细胞增殖活性略有升高.在不同脉宽条件下,5mW/cm2微波辐照后细胞内ROS水平略呈下降趋势,且随脉宽升高而降低.100ns微波辐照后1h细胞跨膜电位略有下降,而500、2000ns组略有升高.结论 T淋巴细胞经不同脉宽5mW/cm2微波辐照后,细胞凋亡率和坏死率很低,细胞增殖活性轻度受抑,ROS水平和跨膜电位变化不大,未观察到明显的损伤效应,因此可作为避免微波辐照导致机体免疫损伤的安全阈值.     

慢性持续高剂量电磁辐射对小鼠外周血象的长期影响

目的通过研究慢性持续高剂量电磁辐射对小鼠外周血细胞变化的影响,探讨慢性持续高剂量电磁辐射对小鼠外周血象的长期影响。方法采用随机、平行对照分组法,将30只雄性Babl／c小鼠分为正常对照组（0mW／cm。）、辐射组（10mW／cm2）、环磷酰胺给药（CTX组）,每组10只。辐射组动物予以30min／d,持续20个工作日,功率密度为10mW／cm2电磁辐射;CTX组在小鼠开始辐照的时间点给药,每3d给药一次,每次每只30mg／kg,共7次;各组于辐照结束后30,45,60,75,90,105d和120d分别采集尾静脉血,应用全自动细胞分析仪检测外周血中红细胞、白细胞、血小板、血红蛋白、中性粒细胞等数量的变化。结果经持续高剂量电磁辐射后,与正常对照组相比,辐射组白细胞数量显著减少（P〈0．05）;辐射组红细胞数量于照射后60—90d开始显著上升（P〈0．05）;外周血血小板数量于照射后30—45d明显上升,结果有统计学意义。辐射组小鼠外周血免疫细胞及中性粒细胞的数量均低于正常对照组。辐照组血象各指标的变化情况与环磷酰胺给药组（CTX组）变化趋势一致。结论慢性持续大剂量电磁辐射可导致小鼠免疫系统的损伤,造成小鼠机体的炎症反应,通过检测外周血象各项指标峦化可了解辐射后生物机体的龟疫状杰。     

高功率微波对小鼠免疫组织淋巴细胞影响的初步研究

目的：观察不同强度高功率微波(HPM)对小鼠免疫组织和外周血淋巴细胞的影响及其作用机制。方法：应用TUNEL和FCM(Annexin—V/PI双标法)技术研究小鼠胸腺、脾脏、淋巴结和外周血淋巴细胞凋亡的发生规律。结果：①10～30mW/cm~2 HPM辐照后,C57小鼠外周血WBC出现降低,而淋巴细胞凋亡率明显升高,与WBC的变化呈较好的对应关系,且在0～15mW/cm~2内呈一定的剂量效应关系。②照后7d,C57小鼠免疫组织淋巴细胞凋亡率均出现明显升高,而在0～15mW/cm~2范围内与辐照剂量呈一定的量效关系。③不同剂量辐照后3d,129小鼠免疫组织淋巴细胞凋亡率均出现明显升高,而以脾组织淋巴细胞凋亡率与剂量呈一定的量效关系。淋巴结经15mW/cm~2辐照后3、7和14 d,其凋亡率的升高与照后时间显示一定的时效关系。结论：虽然对非热效应的生物学影响及其机制仍存在争议,然而本研究结果明确指出,微波对机体免疫机能影响的非热效应还是比较明显的,有关机制尚需进一步阐明。     

持续高剂量电磁辐射对小鼠外周血免疫细胞数量影响的长期效应

目的:观察慢性持续高剂量电磁辐射照射后小鼠外周血免疫细胞数量及比例变化,探讨慢性持续高剂量电磁辐射对小鼠免疫系统的影响。方法：采用随机、平行对照分组法,将30只雄性Balb/c小鼠平均分为正常对照组、10 mW•cm^-2辐照组及环磷酰胺给药组,每组10只。辐照组动物予以30 min•d^-1、每周辐照5 d,持续4周;给药组在辐照组开始辐照时给药,每次每只30 mg•kg^-1,共7次;各组小鼠于辐照结束后30、45、60、75、90、105和120 d分别采集尾静脉血,应用流式细胞术检测外周血中CD4+ T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+比率、CD49+NK细胞数量及比例的变化。结果：经持续高剂量电磁辐射后,小鼠的外周血白细胞数量显著上升,CD4+ T细胞数量于辐照后75 d开始明显升高,辐照后90 d开始下降但仍高于正常组（P<0.05）,观察周期结束时,CD4+T细胞数量下降到与正常组相同（120 d）;CD8+T细胞数量于辐照后75 d明显降低,直到观察周期结束时（120 d）,T细胞的数量恢复至与正常组的T细胞数量相同;CD4+/CD8+比率在持续高剂量电磁辐射诱导下呈上升趋势,并且明显高于正常对照组（P<0.05）;CD49+NK细胞数量在辐射后明显低于正常对照组（P<0.05）。结论：慢性、持续性大剂量电磁辐射可导致小鼠免疫系统的紊乱,通过检测外周血中CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+T细胞、CD49+NK细胞数量及比例的变化,可了解辐照后机体的免疫状态。