心脑血管疾病与肾素血管紧张素醛固酮系统

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS）的激活不但和多种心血管疾病如高血压、心肌肥厚、动脉粥样硬化、动脉中层硬化及心力衰竭等的发生发展关系极为密切,还可引起脑水肿的发生,加重缺血性脑组织的损害[1].     

miR-21对食管癌细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响

目的:探讨miR-21对食管癌细胞增殖及凋亡影响与分子机制.方法:将食管癌细胞分成miR-21-NC组、miR-21组、LY294002组、LY294002+miR-21组、对照组5组,检测miR-21表达情况及食管癌细胞系中PI3K、Akt与p-Akt表达情况.结果:食管癌细胞系的miR-21相对表达量明显高于正常食...     

甲胎蛋白在不同发育时期的大鼠胃组织中的表达及定位

目的:研究大鼠正常发育的各个阶段胃组织中甲胎蛋白(AFP)的表达情况及定位。方法:提取大鼠胚胎发育18.5天(e18.5d),e20.5d,新生大鼠(p0d),p7d,p14d,p21d以及成年大鼠的胃组织。检测各时期AFP的蛋白与AFP mRNA的表达以及在胃组织中的定位。结果:AFP在e18.5d大鼠的胃组织中蛋白和mRNA表达量均显著高于其他各时期,出生后表达量稳步下降,成年后消失;AFP在大鼠的胃组织中与间充质细胞标志物波形蛋白(vimentin)呈共表达。结论:AFP在发育的各个时期均特异性表达在大鼠胃间充质细胞,可能对胃结构的形成和功能的完善起着重要作用。     

蛇床子素对肺癌H1299细胞增殖和凋亡的作用

摘要:目的 探讨蛇床子素对人肺癌H1299细胞增殖、凋亡的作用及可能的机制,为临床治疗提供理论依据。方法 以不同浓度蛇床子素（0、20、40、60、80、100、120、140和160 μmol/L）处理H1299细胞48 h后,采用MTT法检测细 胞增殖活性,以确定后续实验浓度。经不同浓度蛇床子素（0、40、80、120和160 μmol/L）处理体外培养的肺癌H1299 细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡的变化,Western blot法检测B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、 核因子κB（NF-κB）和磷酸化NF-κB（pNF-κB）的表达。结果 与溶剂对照组（0 μmol/L）比较,40、80、120、160 μmol/ L浓度的蛇床子素均可明显抑制人肺癌H1299细胞增殖（P＜0.05）。80、120和160 μmol/L蛇床子素处理H1299细胞 48 h后可以明显地诱导细胞凋亡,降低BCL-2和pNF-κB的表达,升高Bax蛋白的表达（P＜0.05）,但对NF-κB的表达 无显著影响（P＞0.05）。结论 蛇床子素可抑制人肺癌H1299细胞增殖并促进细胞凋亡,其机制可能与促进激活促 凋亡因子Bax的表达、抑制抗凋亡因子Bcl-2的表达以及下调pNF-κB的表达有关     

L型Ca2+通道CaV1.3在培养的小鼠Cajal间质细胞的表达

目的:建立稳定的ICC分离培养方法,明确L-Ca²⁺通道CaV1.3在ICC的表达。方法:取出生1—2天正常的BALB/c小鼠小肠,Ⅱ型胶原酶消化,过筛网、梯度离心后接种至铺有鼠尾胶原的培养瓶中培养。RT-PCR技术检测ICC特异性标志c-kit mRNA的表达情况;免疫荧光检冽c-kit蛋白的表达和定位;流式细胞术检测ICC纯度。RT-PCR技术检测CaV1.3 mRNA的表;免疫荧光双染检测c-kit蛋白和CaV1.3蛋白在ICC的定位。结果;培养的ICC贴壁细胞多角形,核大,细胞突起形成网状连接。RT-PCR和免疫荧光技术检测到ICC特异性标志c-kit mRNA和c-kit蛋白的表达。流式细胞术所得ICC纯度为81.97%。结论:运用Ⅱ型胶原酶消化-密度梯度离心法,我们建立了稳定的ICC培养方法,获得了相对较纯的单一细胞,为ICC进一步的基础研究奠定了坚实的基础。L-Ca²⁺通道CaV1.3在ICC细胞膜大量表达,与ICC起搏功能存在相关性。     

贝伐单抗对实验大鼠机械通气引发急性肺损伤的预防效应

目的 研究贝伐单抗对机械通气引起的肺损伤的预防作用.方法 18只Wistar大鼠随机均分为三组:假手术(A)组、机械通气(B)组和贝伐单抗20 mg/kg治疗(C)组.通气结束后,常规取肺泡灌洗液与肺组织,ELISA法检测灌洗液中的血管内皮生长因子(VEGF)浓度,Brodfard法测定蛋白含量,依文氏蓝含量和肺干/湿重比值评价肺毛细血管通透性,HE染色观察肺组织的病理改变并计算肺损伤指数.结果 与A组相比,B组肺泡灌洗液中VEGF浓度、肺毛细血管通透性与肺损伤均显著增加(P＜0.05),而C组上述指标均较B组明显降低(P＜0.05).结论 贝伐单抗对机械通气引起的肺损伤有一定的预防效应.     

蛇床子素对宫颈癌Hela细胞凋亡的作用研究

目的 探讨蛇床子素对人宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡的作用及可能的机制.方法 经不同浓度蛇床子素处理体外培养的宫颈癌Hela细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞内活性氧(ROS)水平,半定量RT-PCR法检测Bcl-2和Bax mRNA的表达.结果 与对照组比较,不同浓度的蛇床子素均可明显抑制人宫颈癌Hela细胞增殖、诱导细胞凋亡,增高细胞内ROS水平,降低Bcl-2/Bax的表达比例,且具有一定的剂量依赖性.结论 蛇床子素抑制人宫颈癌Hela细胞增殖并促进细胞凋亡,与升高细胞ROS水平、促进激活促凋亡因子Bax的表达和抑制抗凋亡因子Bcl-2的表达有关.     

低表达SLC1A4在卵巢癌顺铂耐药中的作用研究

目的 探讨溶质载体家族1成员4(solute carrier family 1 member 4,SLC1A4)在卵巢癌铂类化疗耐药性中的作用。方法 通过GEO、TCGA数据库分析工具分析SLC1A4在卵巢癌或铂类耐药性卵巢癌中的表达;通过GEO数据库分析SLC1A4在铂类药物处理的卵巢癌细胞系中的表达;通过Kaplan Meier-plotter分析SLC1A4表达量与卵巢癌患者总生存期(overall survival,OS)、无疾病进展生存率(progression free survival,PFS)的相关性;通过DepMap平台分析SLC1A4基因效应与卵巢癌化疗药物敏感相关性;通过流式细胞试验和肿瘤细胞克隆集落形成试验验证低表达SLC1A4介导卵巢癌细胞顺铂耐药;通过TargetScan预测靶向于SLC1A4的微小RNA(miRNA),并在TCGA数据库卵巢癌样本中验证其相关性;运用COREMINE工具进行文本挖掘分析SLC1A4介导卵巢癌化疗耐药性的生物过程。结果 SLC1A4在卵巢癌患者及铂类耐药性的卵巢癌中的显著降低(P<0.05),而且与患者的OS、PFS显著相关(P<0.05);铂类药物处理卵巢癌细胞增加SLC1A4的表达;SLC1A4对卵巢癌的基因效应与铂类药物敏感性正相关;过表达SLC1A4增加顺铂引起的卵巢癌细胞凋亡和减少肿瘤细胞克隆集落形成;hsa-let-7c-5p靶向于SLC1A4并在耐药性卵巢癌患者样本中呈显著负相关。结论 低表达SLC1A4介导卵巢癌铂类耐药性,并且有可能与hsa-let-7c-5p调控有关。     

高血压病的防控探索及生理学分析

目的:树立居民高血压病防控理念,改变不良生活方式和行为。方法:将107例高血压患者随机分为两组:实验组45例,在降压药物治疗基础上,辅以心理疏导,指导合理膳食,戒烟、限酒,适量运动,对照组62例,单纯药物治疗。实验期均为1年,观察两组患者的血压下降情况。结果:社区高血压患者采用药物治疗加防控理念干预,降压效果明显优于单纯药物治疗(P<0.05或P<0.01)。结论:建立居民高血压病防控理念,改变不良生活方式和行为,能取得更好的降压效果。