IVF-ET后双绒毛膜双羊膜囊双胎妊娠经腹部减胎术后的妊娠结局分析

目的：探讨体外受精-胚胎移植（IVF-ET）术后双绒毛膜双羊膜囊（DCDA）双胎妊娠患者行减胎手术的必要性及其对妊娠结局是否有利。方法：选取2014年1月-2016年12月于中山大学附属第六医院生殖医学中心就诊的DCDA双胎妊娠患者共248例,其中经腹部减胎者（减胎组）59例,未减胎者（未减胎组）189例,统计分析2组间早产率、妊娠中期流产率、新生儿体质量、孕周的差异。结果：与DCDA双胎妊娠未减胎组比较,减胎组早产率降低（13.56% vs. 36.51%）[孕34～36+6周早产率（10.17% vs. 29.10%）、孕28~33+6周早产率（3.39% vs. 7.41%）],低出生体质量率降低（14.55% vs. 53.63%）,平均孕周延长[（38.29±2.55）周 vs. （36.60±1.85）周],新生儿体质量增加[（2.92±0.58）kg vs.（2.40±0.42）kg]。结论：经腹双胎妊娠减胎术有助于改善IVF-ET后DCDA双胎妊娠的新生儿预后。     

慢性子宫内膜炎的内膜免疫状态

慢性子宫内膜炎（chronic endometritis,CE）是一种以病原体感染为主要病因的子宫内膜慢性、持续性炎症,与不孕及辅助生殖助孕的不良妊娠结局密切相关。虽然目前应用抗生素治疗后CE患者的妊娠结局得到较大程度改善,但仍有部分持续性CE患者的病因未明、治疗效果不佳。越来越多的研究提示CE子宫内膜的免疫状态发生改变,并可能参与子宫内膜容受性降低和不良妊娠结局的病理过程。CE的免疫状态改变主要表现为以子宫自然杀伤细胞（uterine natural killer cell,uNK细胞）、巨噬细胞为代表的固有免疫细胞和以B细胞、CD4+T细胞为代表的适应性免疫细胞的数量改变,CD4+T细胞亚群比例失调,细胞因子和趋化因子表达异常。综述CE免疫状态改变的研究进展,以期从免疫角度加深对CE的病理特征和可能影响妊娠结局的内在机制的理解。     

IVF-ET后双绒毛膜双羊膜囊双胎妊娠经腹部减胎术后的妊娠结局分析

目的:探讨体外受精-胚胎移植(IVF-ET)术后双绒毛膜双羊膜囊(DCDA)双胎妊娠患者行减胎手术的必要性及其对妊娠结局是否有利。方法:选取2014年1月—2016年12月于中山大学附属第六医院生殖医学中心就诊的DCDA双胎妊娠患者共248例,其中经腹部减胎者(减胎组)59例,未减胎者(未减胎组)189例,统计分析2组间早产率、妊娠中期流产率、新生儿体质量、孕周的差异。结果:与DCDA双胎妊娠未减胎组比较,减胎组早产率降低(13.56%vs.36.51%)[孕34~36+6周早产率(10.17%vs.29.10%)、孕28~33+6周早产率(3.39%vs.7.41%)],低出生体质量率降低(14.55%vs.53.63%),平均孕周延长[(38.29±2.55)周vs.(36.60±1.85)周],新生儿体质量增加[(2.92±0.58)kg vs.(2.40±0.42)kg]。结论:经腹双胎妊娠减胎术有助于改善IVF-ET后DCDA双胎妊娠的新生儿预后。     

两种宫腔镜手术方式治疗宫腔粘连后的妊娠结局分析

目的:探讨两种宫腔粘连分离手术方式的临床疗效及生殖预后。方法:回顾性分析2014年1月—2016年12月在中山大学附属第六医院生殖中心因宫腔粘连行宫腔镜手术治疗的患者40例,观察术后行体外受精胚胎移植时的子宫内膜厚度、妊娠情况及妊娠结局。结果:中度宫腔粘连25例,重度宫腔粘连15例。双极电针分离粘连组(电切组)19例,微型剪刀分离粘连组(剪刀组)21例。40例患者共助孕64个周期,电切组术后子宫内膜厚度为7.0(6.0~9.3)mm、薄型子宫内膜率为46.9%;剪刀组术后子宫内膜厚度8.0(7.0~9.8)mm、薄型子宫内膜率为31.3%,2组子宫内膜厚度及薄型子宫内膜率比较差异无统计学意义(P0.05)。电切组的种植率、临床妊娠率、活产率、流产率、继续妊娠率分别为46.9%、37.5%、18.8%、6.3%、12.5%,剪刀组分别为34.4%、28.1%、12.5%、3.1%、12.5%,2组比较差异均无统计学意义(P0.05)。电切组术后妊娠时间为7.5(4.0~12.0)个月,剪刀组为3.0(3.0~8.5)个月,差异有统计学意义(P0.05)。结论:宫腔镜下宫腔粘连分离术能改善患者的生殖预后,2种宫腔镜手术方式的妊娠结局无明显差异。     

慢性子宫内膜炎致炎机制的研究进展

慢性子宫内膜炎（chronic endometritis，CE）是病原体感染所致的慢性子宫内膜炎性疾病，与不良妊娠结局密切相关。目前关于CE的诊断和治疗尚不统一，研究CE的致炎机制有助于完善相关的诊断和治疗方法。炎症通路如Toll样受体通路和NOD样受体通路的异常激活是导致CE炎症反应发生发展的重要机制。子宫内膜免疫细胞代谢改变、微小RNA失调和DNA甲基化模式改变等机制也可通过相关通路介导炎性介质生成，参与CE的发生发展。综述CE的致炎机制，为深入认识CE的病理生理改变，寻求更规范有效的诊疗措施提供参考。