严重低血钙致循环衰竭1例

1　病例资料患者女性 ,16岁 ,因胸痛、发热 2 2ｄ ,加重伴心悸气促 7ｄ于 2 0 0 1年 5月 2 3日入我院ＩＣＵ。患者 4月 30日无明显诱因出现胸痛、发热 ,最高达 4 0℃ ,间有肢体抽搐 ,呼吸急促 ,在外院住院治疗予抗病毒、抗炎等 ,诊断不清 ,病情无好转 ,5月 2 2日下午出现心衰、休克表现转来我院。既往无外伤手术史。入ＩＣＵ体查 :血压测不出 ,呼吸 36次 /ｍｉｎ ,脉率 14 4次 /ｍｉｎ ,体温 37℃ ,神智淡漠 ,双肺闻及湿 口罗音 ,心界叩诊不扩大 ,心率 14 4次 /ｍｉｎ ,律不齐 ,心音低钝。ＣＶＰ 11ｃｍＨ2 Ｏ ,动态心电图监测示窦律过速并…     

依达拉奉对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的  观察依达拉奉对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法  78只清洁级SD大鼠随机分为正常组（Norm组）、假手术组（Sham组）、脓毒症组（CLP组）、小剂量依达拉奉治疗组（ED1组）（3 mg/kg,静脉注射）及大剂量依达拉奉治疗组（ED2组）（6 mg/kg,静脉注射）。盲肠结扎穿孔法制作脓毒症模型,ED1组及ED2组给予依达拉奉治疗。分别于术后3、6及12 h检测各组血清cTnI和心肌·OH-、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子（TNF-α）及白细胞介素1β（IL-1β）水平,并观察心肌病理形态改变。结果  Norm组与Sham组各指标差异无统计学意义（P >0.05）;CLP组与Norm组及Sham组比较,cTnI、·OH-、MDA、TNF-α及IL-1β水平明显升高,SOD水平明显降低（P <0.01）;ED1组及ED2组与CLP组比较cTnI、·OH-、MDA、TNF-α及IL-1β水平明显降低,SOD水平明显升高（P <0.01）;ED2组与ED1组比较,cTnI、·OH-、MDA、TNF-α及IL-1β水平明显降低,SOD水平明显升高（P <0.01）。CLP组心肌病理学改变包括间质充血水肿,炎症细胞浸润,心肌纤维断裂、坏死;ED1组及ED2组心肌损伤较CLP组明显减轻。结论  ①依达拉奉能减轻脓毒症心肌损伤,机制可能与抑制氧化应激及下调炎症因子水平有关;②大剂量依达拉奉（6 mg/kg）对脓毒症心肌损伤的保护作用较小剂量（3 mg/kg）更明显。

     

ICU镇痛与阿片类药物应用的利与弊

国际疼痛研究学会将疼痛定义为：与急性组织损伤或潜在组织损伤或类似损伤相关的不愉快的感觉和情感体验［1］。最新的研究表明,在内科和外科ICU的患者中,有超过50％的患者经受着疼痛的折磨,70％以上的患者在ICU期间存在着焦虑与躁动［2］。因此,对于IUC患者镇痛治疗是十分必要的。     

急性肺损伤大鼠肺组织COX-2、NF-κB表达及其相关性的研究

【目的】观察肺组织NF-κB、COX-2表达及其相关性,探讨NF-κB在感染性急性肺损伤肺组织病理变化中的作用机制。【方法】采用静脉注射LPS诱导大鼠ALI模型,观察大鼠肺湿干重比及动脉血气分析变化;HE染色光镜下了解肺组织病理改变;免疫组织化学法检测肺组织COX-2、NF-κB p65的表达。【结果】急性肺损伤组大鼠氧分压明显下降,存在不同程度的酸血症及过度通气,肺湿干重比明显增加（P〈0.05）。正常大鼠肺组织表达少量COX-2,NF-κB p65仅在胞浆表达,急性肺损伤时大鼠肺组织中COX-2大量表达,同时NF-κB p65表达由细胞浆转移到细胞核,且两者呈高度相关（r=0.924）。【结论】急性肺损伤大鼠肺组织COX-2、NF-κB表达明显增加,且相关性高。     

低分子量肝素治疗重症急性胰腺炎的多中心前瞻性临床研究

目的探讨低分子量肝素（LMWH）治疗重症急性胰腺炎（SAP）的效果和对胰外器官的保护作用。方法将265例SAP患者随机分为常规治疗组（C组，130例）和常规治疗＋LMWH治疗组（LT组，135例），对比两组的有关临床指标和治疗效果。结果加用LMWH治疗后与C组比较，LT组APACHE11评分明显降低（P〈0．05），肝、肾功能明显改善（P〈0．05、P〈0．01），血钙升高显著（P〈0．05），胰腺损害的CT评分显著降低（P〈0．05），器官衰竭发生率明显下降（P〈0．01），而器官衰竭治疗成功率明显提高（P〈0．05），中转手术率和病死率均明显降低（P〈0．01）。结论在常规治疗基础上加用LMWH能有效提高SAP的治疗效果，降低病死率。     

脓毒症大鼠调节性T细胞凋亡对效应T细胞增殖和分泌功能的影响及血必净注射液的干预作用

目的 探讨血必净注射液对脓毒症大鼠CD+4CD+25调节性T细胞(Treg)凋亡的影响及与效应T细胞(Teff)增殖及分泌功能的关系.方法 Wister大鼠随机分为对照组、假于术组、肓肠结扎穿孔(CLP)组和血必净治疗组,每组8只;于第3天采用免疫磁珠法分选大鼠脾脏CD+4CD25+Treg和CD+4CD25-T细胞.CD+4CD25+Treg培养12 h后检测凋亡率、叉头翼状螺旋转录因子(Foxp3)和T淋巴细胞毒性相关抗原4(CTLA-4)表达及门细胞介素(IL)-10的分泌.将Treg与CD+4CD25-T细胞共培养,并以刀豆素A刺激后观察Treg对Teff增殖活性和细胞培养上清IL-2/可溶性IL-2受体α(slL-2Rα)含量的影响.结果 CLP组CD+4CD25+Treg细胞凋亡率<对照组和假于术组(P<0.01),而血必净治疗组明显>CLP组(P<0.01).与CLP组比较,血必净治疗组CD+4CD25+Treg细胞Foxp3、CTLA-4表达和IL-10分泌显著下降(P<0.01).同时,CLP组Teff增殖反应抑制率明显>对照组,而血必净组其抑制率CLP组,sll-2Rα低于CLP组(P<0.01).结论 脓毒症病理过程中CD+4CD25+Treg细胞对Teff抑制效应明显增强,而血必净注射液能诱导Treg细胞凋亡,减轻Treg对Teff的抑制作用.     

中心静脉-动脉血二氧化碳分压差在液体复苏中的应用

对于重症及高风险外科术后的病人来说,充足的组织灌注是机体正常氧合所不可缺少的一部分,当氧耗与氧需达到平衡时,才能满足机体正常氧合,其判断指标是氧供与氧摄取率[1].在某些情况下,当氧供不能达到氧需求时,就会产生组织缺氧,最终导致器官衰竭.因此,早期识别和纠正组织低灌注是非常重要的,可能改善病人的预后,当然组织灌注取决于心输出量及组织的氧供[2].     

脓毒症的治疗

全身性损伤因素包括感染和非感染性因素（如感染、休克、创伤、重症胰腺炎等）可导致全身性炎症反应综合征（SIRS），在此基础上发生感染可诱发脓毒症（sepsis），进而发展成严重脓毒症（severesepsis）和脓毒性休克（septicshock）。