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目的探讨双(7)-他克林(B7T)对持续性低血流灌注脑缺血老年大鼠学习记忆损害及海马胶质细胞可塑性的干预作用。方法雄性SD大鼠30只,随机分为缺血组、对照组和干预组,每组10只。Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组织化学染色及图像分析技术检测海马CA1区胶质细胞的数量、胞质突起长度等可塑性变化。结果缺血组海马CA1区锥体细胞排列稀疏紊乱,凋亡多见;对照组和干预组锥体细胞排列整齐而密集,凋亡细胞少见。缺血组海马CA1区胶质细胞酸性蛋白(GFAP)阳性细胞和胞质突起长度明显少于对照组和干预组。缺血组逃逸时间明显多于对照组和干预组;缺血组在平台象限停留时间和跨越平台区域的次数明显少于对照组和干预组(P<0.05.P<0.01)。缺血组、对照组及干预组海马CA1区GFAP阳性细胞的数量、胞质突起长度与空间记忆改善呈正相关。结论 B7T可通过促进海马胶质细胞的可塑性改变,改善慢性脑缺血所致的学习记忆认知障碍。胶质细胞的可塑性变化是学习记忆功能改善的重要病理修复机制。 相似文献
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胃镜下的隆起糜烂性胃炎与幽门螺杆菌及病理之间的关系探讨 总被引:7,自引:0,他引:7
隆起糜烂性胃炎是按慢性胃炎的悉尼分类,胃镜检查得出的诊断,其病理和幽门螺杆菌(Hp)间的关系目前难以确定。我院对2002年间胃镜检查所见的151例隆起糜烂性胃炎进行了一分钟尿素酶试验、病理组织学的Hp检查,探讨二者间关系如下。 相似文献
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死后5~36 h人脑细胞DNA降解含量的图像分析 总被引:1,自引:1,他引:0
目的通过对死后5~36 h脑细胞降解后残存DNA含量的定量分析来推断其早期死亡时间.方法选取32例已知死亡时间的人体脑组织,在死后5~36 h内每小时进行细胞学涂片、Feulgen-Vans染色,采用图像分析技术检测反映脑细胞核DNA含量的平均光密度、积分光密度、平均灰度等灰度参数,分析脑细胞残存DNA的含量与其对应的死亡时间的变化规律.结果在5~36 h内平均光密度、积分光密度随死亡时间的延长而逐渐减小、平均灰度逐渐增大,且其均值均与死亡时间显著性相关,并得出对应的回归方程.结论反映人脑细胞DNA含量改变的灰度参数均与死亡时间有明显的相关性,是推断早期人体死亡时间的有效的定量指标. 相似文献
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目的观察B7T对慢性脑缺血老龄大鼠学习记忆和神经发生的干预作用。方法将36只12月龄雄性SD大鼠随机分为2VO—B7T组、2VO—saline组和Sham—saline组,每组12只。构建慢性脑缺血的2VO模型,假手术组不结扎血管。造模6个月后,给予B7T或生理盐水干预,采用Morris水迷宫实验检测学习记忆功能,采用Br-du标记新生神经细胞并计数。结果定位航行实验显示,2VO—saline组大鼠逃逸时间明显长于2VO—B7T组(P〈0.05)和Sham—saline组(P〈0.01);空间探索实验显示,2VO—saline组大鼠停留平台所在象限时间和跨越平台所在区域次数明显少于2VO—B7T组(P〈O.05)和Sham—saline组(P〈0.01)。免疫组化染色显示,大鼠齿状回BrdU阳性细胞数目2VO—saline组较Sham—saline组增多(P〈0.05),2VO—BTT组较2VO—Saline组显著增多(P〈0.01)。各组齿状回BrdU阳性细胞数量和记忆改善呈正相关(P〈0.05)。结论慢性脑缺血可致老龄大鼠认知功能损伤,B7T改善认知障碍与其促神经发生密切相关。 相似文献
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目的 :探讨内镜超声检查 (Endoscopicultrasonography ,EUS)对急性胆源性腹痛的诊断价值。方法 :采用日产Pentax彩色多谱勒线阵型内镜超声 ,对 15例符合急性胆源性腹痛临床表现 ,但经B超、CT检查而不能确诊的患者行EUS检查。结果 :EUS检查 15例中 ,8例单纯胆总管单个结石、4例胆囊及胆总管泥沙结石、3例胆囊及胆总管浓缩胆汁 (果冻状 ) ,均得到手术证实。结论 :EUS对原因不明的急性胆源性腹痛是有诊断价值的 ,尤其对B超和CT检查胆总管及左右肝管不增宽的患者更有意义。 相似文献
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目的探讨儿科重症感染合并多器官功能障碍综合征(MODS)患儿血清瘦素与细胞因子水平的联动效应及其意义。方法将2002-10—2004-03就诊于武汉市儿童医院和广州市妇婴医院的31例重症感染患儿与25名健康儿童分为研究组和对照组,其中所选的重症感染患儿均合并MODS。分别采用放射免疫法测定血清瘦素、酶联免疫吸附试验检测细胞因子白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果研究组的血清瘦素水平及细胞因子IL-6及TNF-α水平较正常对照组明显升高,差异具有统计学意义;在研究组,血清瘦素与IL-6及TNF-α水平变化有统计学相关性。结论儿科重症感染合并MODS患者的血清瘦素与细胞因子水平明显升高,其联动效应是宿主抗感染的重要防御反应。监测血清瘦素与细胞因子水平的变化,对儿科重症感染的进程分析及预后判断具有重要临床意义。 相似文献
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目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)干预后,慢性脑缺血老龄鼠学习记忆功能改善与海马胶质细胞可塑性改变的相关性.方法 12月龄雄性SD大鼠2VO术后饲养3个月,构建15月龄的2VO慢性脑缺血老龄鼠模型.分为2VO/G-CSF组(n=10)、2VO/NS组(n=7),Sham组(n=10).采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,通过免疫组化和图像分析技术检测海马CA1区胶质细胞的数目及胞质突起长度.结果 水迷宫实验:2VO/NS组逃逸时间显著长于Sham组和2VO/G-CSF组(P<0.01);2VO/NS组大鼠在平台象限的停留时间少于Sham组(P<0.01)和2VO/G-CSF组(P<0.05);2VO/NS组大鼠跨过平台区域的次数少于Sham组和2VO/G-CSF组(P<0.01).HE染色发现G-CSF干预后海马CA1区锥体细胞排列层数增加,胞体增大.免疫组化染色:2VO/NS组海马CA1区GFAP阳性细胞少于Sham组和2VO/G-CSF组(P<0.05).2VO/NS组大鼠GFAP阳性细胞胞质突起长度低于Sham组和2VO/G-CSF组(P<0.05).认知功能与胶质细胞可塑性的相关分析:2VO/NS组、Sham组及2VO/G-CSF组海马CA1区胶质细胞的数量、胞质突起长度与空间记忆能力均呈正相关(P<0.05).结论 慢性脑缺血可致老龄鼠的空间学习记忆能力明显受损,G-CSF可诱导海马锥体细胞增生及胶质细胞可塑性改变,有效改善空间学习记忆功能.其中,胶质细胞可塑性改变与空间记忆功能改善密切相关. 相似文献