隐源性机化性肺炎10例临床分析

隐源性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonia,COP)指原因不明的机化性肺炎,属闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(bronchiolitis obliterans organizing,BOOP)中的一种,即特发性BOOP。由于COP在临床少见,临床表现及影像学改变等无明显特异性,常易误诊。近年来随着临床医师对COP警惕性提高、胸部高分辨率CT(HRCT)的广泛使用及     

南京市中毒信息服务中心中毒咨询服务现状及思考

南京市中毒信息服务中心面向全社会提供全年24 h免费中毒咨询服务,首创将公共卫生服务热线"12320"与中毒咨询热线进行链接,大大提高了中毒咨询热线的认知度和便捷性。运行半年来,接受有效咨询57例,咨询内容涵盖中毒症状、治疗方法、毒物检测机构、寻求解毒剂、接触毒物时的注意事项、毒物污染后的处理方法等多方面,毒物种类涉及17种。此项工作切实解决了咨询者中毒方面的信息需求,取得了良好的社会效益,但仍需得到政府和卫生主管部门进一步的重视和支持。     

14例美白化妆品致汞中毒合并肾脏损害的临床分析

目的 探讨使用美白化妆品致汞中毒并发肾脏损伤的临床特征及治疗方法。
方法 回顾性分析14例使用美白化妆品致汞中毒并发肾脏损伤患者的临床表现、病理资料、尿汞检测及治疗过程。
结果 14例患者均出现了蛋白尿、水肿, 伴有头晕等神经系统症状, 入院时尿汞水平25.1~128.5 μg/g Cr, 病理提示肾脏有病变。经过2~5个疗程的驱汞治疗以及糖皮质激素和保肾针治疗后, 总排汞量840~12 405 μg, 尿汞水平下降, 蛋白尿转阴, 白蛋白升至正常, 血脂降至正常, 神经系统症状完全缓解。患者使用美白化妆品的时间与驱汞治疗前的尿汞水平无相关性(P>0.05), 空白尿汞水平与患者驱汞总排出尿汞值存在正相关(r=0.785, P < 0.01)。
结论 使用伪劣美白化妆品会导致汞中毒, 以肾脏为主要靶器官。大部分汞中毒导致的肾脏损伤患者经驱汞治疗后可以康复。
     

继发性肾上腺皮质功能减退症1例

1 病历摘要 患者男性,72岁,因"反复胸闷气喘20余年,加重一周"入院.患者有Ⅱ期煤工尘肺病史21年.咳痰喘症状反复发作,逐年加重.本次憋喘难忍,伴心悸、头昏、纳差.查体:血11.3/7.3Kpa,神志淡漠,满肺哮鸣音,两肺底湿罗音.心率120次/分.     

罕见肩关节结核1例

正骨与关节结核是临床常见的肺外结核,该疾病因细菌学证据较难获得,且易与骨转移性肿瘤混淆,使其诊断困难,导致病死率及致残率均较高。因此,早期诊断及治疗对改善该病预后及减少致残率非常重要。脊柱结核是最常见的骨与关节结核,其次为膝关节、髋关节与肘关节结核,而肩关节结核则较为罕见。我们诊治了1例术后病理检查确诊为肩关节     

胸部CT在矽肺诊断中使用价值的探讨

目的:探讨胸部CT在矽肺诊断中的价值。方法:对已确诊的55例矽肺患者的胸部CT和高仟伏胸片进行对照分析。结果:胸部CT发现多发小结节45例,高仟伏胸片发现小结节55例。胸部CT对大阴影、胸膜增厚、胸腔积液、纵隔淋巴结肿大及合并结核、肺气肿的检出率均高于高仟伏胸片。CT对大阴影的形态、内部结构、边缘特征、尘肺微细病变及特殊位置的大阴影均具有良好的显示。结论:胸部CT在矽肺大、小阴影及胸膜改变的显示及并发症的检出方面具有明显优势,但在单纯尘肺的诊断上并不优于X线胸片。建议在矽肺的诊断中尽量使用高仟伏胸片联合胸部CT检查。     

银翘散联合三仁汤加减治疗新型冠状病毒肺炎普通型湿毒郁肺证20例

目的 回顾性观察银翘散联合三仁汤加减治疗新型冠状病毒肺炎普通型湿毒郁肺证患者的临床疗效。方法 采用回顾性临床研究方法,收集36例新型冠状病毒肺炎普通型湿毒郁肺证患者的临床资料,将其分为治疗组和对照组。治疗组20例采用常规治疗联合银翘散和三仁汤加减,对照组16例采用常规治疗。以中医证候积分、中医证候疗效、体温复常时间、病毒核酸转阴率、肺部病灶吸收情况作为结局指标评价治疗效果。结果 两组患者治疗后中医证候评分均较治疗前显著下降(P＜0.05),治疗组中医证候积分下降程度明显大于对照组(P＜0.05)。治疗组中医证候疗效明显优于对照组（P<0.05）。与对照组比较,治疗组患者体温复常时间明显缩短(P＜0.05),治疗10 d后病毒核酸转阴率明显升高(P＜0.05)。两组患者肺部病灶吸收情况比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 在西医常规治疗基础上,采用银翘散联合三仁汤加减治疗能够改善新型冠状病毒肺炎普通型湿毒郁肺证患者临床症状,缩短体温复常时间,提高病毒核酸转阴率。     

矽尘对肺组织的损伤机制

矽肺是因患者长期暴露于矽尘环境中,肺部形成广泛的结节状纤维化为特征的疾病,是最常见和最严重的尘肺病之一,疾病进展过程非常复杂,包括炎症反应、免疫应答、细胞和组织损伤及胶原增生和纤维化形成。矽肺是多因素共同作用的结果,主要的致病机制包括:直接的细胞毒性作用,产生活性氧自由基(ROS)和活性氮自由基(RNS),分泌炎性因子和趋化因子,启动纤维化途径和细胞死亡。本文通过阐述矽尘损伤肺组织的致病机制,为临床治疗提供依据。