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目的探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾小管-间质细胞转分化的影响。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病模型,将大鼠随机分对照组、模型组、TGP给药组(50、100、200mg·kg-1·d-1灌胃),8w后观察肾小管-间质损伤指数(TII)的变化,应用免疫组化方法检测肾组织E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)、α平滑肌肌动蛋白(a-smooth muscleactin,α-SMA)以及波形蛋白(Vim—entin,Vh)的表达。结果TGP给药呈剂量依赖性降低糖尿病大鼠24h尿白蛋白排泄率。模型组TⅡ明显高于对照组,TGP给药组(100mg·kg-1·d-1与200mg·kg-1·d-1)TII明显低于模型组。模型组肾小管-间质E-cad表达明显低于对照组(P〈0.05),TGP50、100、200mg·kg-1·d-1给药组E-cad表达明显高于模型组(P〈0.01)。模型组肾小管-间质α—SMA与Vim蛋白表达明显高于对照组(P〈0.叭),TGP50、100、200mg·kg-1·d-1给药组肾小管-间质α-SMA与Vim蛋白表达明显低于模型组(P〈0.01)。结论TGP可降低肾小管-间质α—SMA和vim的表达,增加E—cad的表达,抑制肾小管-间质细胞转分化。 相似文献
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目的分析总结高血压性脑出血患者的内科护理,探讨系统化护理的临床价值。方法 2010年3月至2011年5月本院收治高血压性脑出血患者61例,均施行保守治疗,给予系统化的临床护理,总结临床护理措施及患者预后情况。结果 61例患者均接受内科保守治疗及护理,护理后经CT检查示出血灶密度完全吸收消失,其中33例转变为正常等密度,20例转变为低密度软化灶,8例并发出血后梗死。血肿全部吸收后出院,出院时完全康复40例、偏瘫症状或后遗症20例、死亡1例。结论给予高血压性脑出血患者系统化、全面、精心的内科护理能够有效降低并发症的发生率、减少致残率及死亡率,最大程度提高治愈率,恢复患者的自理能力并提高其生活质量。 相似文献
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介入治疗是晚期恶性肿瘤的有效治疗方法之一 ,在成年人中已被广泛开展运用 ,取得了公认的治疗效果。儿童恶性肿瘤 ,尤其是幼儿恶性肿瘤由于配合困难 ,穿刺不易掌握等原因致使介入治疗的发展滞后。笔者用Seldinger法穿刺技术 ,对 6例幼儿腹膜后恶性肿瘤进行动脉化疗 ,取得了较好疗效。1 材料与方法1.1 临床资料1997年 5月至 1999年 10月 ,共使用主动脉置管化疗儿童腹膜后或盆腔恶性肿瘤 11例。其中幼儿腹膜后恶性肿瘤 6例 ,资料完整 ,经病理证实为荐前胚胎瘤 2例、神经母细胞瘤 4例。 2例伴有肺、纵隔淋巴结转移、排尿排便困难。 … 相似文献
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目的探讨他克莫司对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制与肾脏内巨噬细胞浸润、增殖及活化的关系。方法应用链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型,随机分为对照组、模型组、他克莫司0.5及1.0mg-1·kg-1·d-1给药组(模型组+他克莫司0.5、1.0),4周后观察大鼠相对。肾质量、尿白蛋白排泄率,应用免疫组化方法,检测肾组织巨噬细胞表面标志、增殖细胞核抗原及诱生性一氧化氮合酶的表达。结果模型组+他克莫司0.5、1.0组大鼠尿白蛋白排泄率水平明显低于模型组。免疫组化显示模型组大鼠肾组织巨噬细胞表面标志阳性、巨噬细胞表面标志阳性增殖细胞核抗原阳性及巨噬细胞表面标志阳性诱生性一氧化氮合酶细胞数阳性明显高于对照组,模型组+他克莫司0.5、1.0组巨噬细胞表面标志阳性细胞数与模型组比较无明显差异,巨噬细胞表面标志阳性增殖细胞核抗原阳性及巨噬细胞表面标志阳性诱生性一氧化氮合酶细胞数明显低于模型组。结论他克莫司肾脏保护作用的机制可能部分与抑制肾组织中巨噬细胞增殖及活化有关。 相似文献
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加强部队医院实习管理初步探索 总被引:1,自引:1,他引:0
临床实习是医学院校教学中不可缺少的重要环节,是将医学理论应用于实践并与实践相结合的过程。提高临床教学效果,确保带教质量,包含管理、训练、考评等多方面内容,也是各医院培养合格医务工作者的重要任务和目标。笔者结合自身在军队医院临床教研室的工作实践,谈谈几点体会: 相似文献
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目的探讨他克莫司(FK506)对糖尿病大鼠肾小管间质转分化的影响。方法应用链脲佐菌素(65 mg/kg)腹腔注射建立大鼠糖尿病模型。分别给予FK506 0.5、1.0 mg/kg.d灌胃,共4周。随机分对照组、模型组、FK506(0.5,1.0 mg/kg)组。4周后观察大鼠肾重/体重(RKW)与尿白蛋白排泄率(AER),并行肾小管-间质病理形态学分析。应用免疫组化法检测肾组织中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)与波形蛋白(Vimentin)的表达。结果FK506 1.0 mg/kg给药组大鼠相对肾重、肾小管-间质损伤指数明显低于模型组(P<0.05,P<0.01),FK506 0.5、1.0 mg/kg给药组大鼠AER水平明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。免疫组化显示模型组肾小管间质E-cadherin表达阳性面积明显低于对照组(P<0.01),FK506 0.5、1.0 mg/kg给药组表达阳性面积明显高于模型组(P<0.01),模型组肾小管α-SMA与Vimentin表达明显高于对照组(P<0.01),FK506 0.5、1.0 mg/kg给药组表达明显低于模型组(P<0.01)。结论 FK506可部分上调E-cadherin及下调α-SMA与Vimentin在肾小管间质中的表达,抑制糖尿病大鼠肾小管-间质转分化,从而起到肾脏保护作用。 相似文献