内镜治疗肝细胞癌合并门静脉癌栓患者食管胃静脉曲张出血后再出血的危险因素分析

目的 探讨合并门静脉癌栓(PVTT)的肝细胞癌(HCC)患者经内镜下治疗食管胃静脉曲张出血(EVB)后再出血的危险因素。方法 回顾性分析2008年9月—2016年12月首都医科大学附属北京地坛医院消化内科收治的169例乙型肝炎相关HCC伴PVTT合并EVB经内镜治疗的患者资料,其中47例为PVTTⅡ型,67例为PVTTⅢ型,55例为PVTTⅣ型。比较不同PVTT分型患者的临床指标差异,计量资料多组间比较采用方差分析或Kruskal-Wallis H检验;计数资料组间比较采用χ²检验或校正Fisher检验。采用Kaplan-Meier方法绘制再出血及生存曲线,采用Log-rank检验法比较再出血率和生存率。采用Cox单因素和多因素分析影响患者1年再出血的危险因素。结果 在不同PVTT分型患者的各项临床指标比较中,PVTTⅣ型比PVTTⅡ、Ⅲ型患者的直接胆红素水平更高(Z=6.153,P=0.046)。所有患者经内镜下治疗后均可成功止血,PVTTⅡ型、PVTTⅢ型、PVTTⅣ型患者的半年、1年的再出血率无显著差异,不同分型患者半年、1年、2年、3年的累积生存率无显著差...     

地坛医院2000～2005年51例EBV阳性患者误诊分析

EB病毒（Epstein-Ban vims，EBV）是传染性单核细胞增多症（Infections Mononucleosis，IM）的病原，与人类多种恶性肿瘤，包括Burkitt’s淋巴瘤（BL）、鼻咽癌（NPC）、免疫耐受个体的B细胞淋巴瘤及何杰金病（HD）的发生密切相关。     

急诊内镜治疗食管贲门胃底静脉曲张活动出血200例

目的:探讨急诊内镜治疗食管贲门胃底静脉曲张活动出血的疗效. 方法:内镜下套扎、硬化和栓塞等治疗手段治疗200例食管贲门胃底静脉曲张活动出血.结果: 200例食管贲门胃底静脉曲张活动出血患者, 经急诊内镜治疗仅4例术中死亡, 止血成功率98%. 术后2 wk内因为各种原因死亡32例, 病死率16%. 结论:食管静脉破裂出血, 贲门静脉曲张破裂出血, 套扎效果好. 胃底静脉曲张出血应首选注射人体组织胶栓塞.     

肝硬化并真菌性食管炎30例临床分析

真菌性食管炎是食管感染真菌所致的炎症,主要致病菌是白色念珠菌,其属于人体内正常菌群,但某些导致机体免疫力下降的因素破坏生态平衡后,白色念珠菌可能成为致病菌而发生真菌性食管炎,肝硬化失代偿期患者因本身免疫力下降,合并糖尿病、     

黄芩苷治疗非酒精性脂肪性肝炎大鼠抗炎的疗效

目的 观察黄芩苷对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的治疗效果及其抗炎疗效。 方法 采用高脂饮食诱导建立大鼠NASH模型,给予不同剂量的黄芩苷(15 、30、60 mg/kg·d)治疗后,测定大鼠肝质量及体质量变化,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化,并测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,比色法测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)酶活性及丙二醛(MDA)含量变化,酶联免疫吸附(ELASA)测定肝组织肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)含量变化。 结果 经黄芩苷治疗后,NASH大鼠的体质量及肝质量减轻(F=1609.79, P<0.001;F=155.17, P<0.001),二指标随剂量增加而下降。经不同剂量黄芩苷治疗后,病理学可见肝细胞脂肪变性逐渐减轻,小叶间炎性细胞浸润逐渐减少。治疗后,血清ALT和AST减少(F=177.16,P<0.001;F=2 998.11,P<0.001),随剂量增加而减少。而肝脏GSH、SOD酶活性经黄芩苷治疗后增加(F=398.47,P<0.001;F=256.07,P<0.001),随治疗浓度增加而增加。肝组织MDA的变化则相反(F=237.98,P<0.001),随治疗浓度增加而下降。肝组织TNFα、IL-1β、IL-6含量经黄芩苷治疗后均降低(F=399.15,P<0.001;F=314.76,P<0.001;F=108.38,P<0.001),三者随治疗浓度增加而下降。 结论 黄芩苷能减轻NASH大鼠的脂肪变性程度,通过增加GSH、SOD酶的活性,减少TNFα、IL-1β、IL-6炎性因子的产生,缓解肝脏的炎症,发挥其抗炎作用。     

恶性胆道完全梗阻导丝尾端穿刺法行逆行胆道造影附21例总结

北京地坛医院从2005年3月至2008年1月开展ERCP(经内镜逆行胰胆管造影)以来,共182例良恶性胆道梗阻病人(无外科手术可能者或手术前)接受了胆道支架成形术,其中有21例恶性胆道完全梗阻性黄疸病例进行ERCP和胆道支架成形术,现总结如下.     

幽门螺杆菌感染为胃静脉曲张组织胶注射治疗后排胶出血的可能保护因素

目的探究幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染与排胶出血的关系。方法收集首都医科大学附属北京地坛医院2008年10月至2017年6月因肝硬化食管胃静脉曲张出血,行胃静脉曲张组织胶注射治疗患者524例,治疗后排胶出血64例,非排胶出血460例,比较两组间的Hp感染率。结果 430例患者检测出Hp阳性,感染率为82.06%,64例患者于治疗后出现排胶出血,排胶出血发生率为12.21%。非排胶出血组患者Hp感染率显著高于排胶出血组(P=0.00)。Hp感染并非排胶出血发生的危险因素(P=0.13),肝脏储备功能差者排胶出血发生率高。结论 Hp感染为胃静脉曲张组织胶注射治疗后患者的可能保护因素。     

戊型肝炎患者血清GP73变化特征及意义

目的观察戊型肝炎患者血清GP73变化特征。 方法分析80例健康体检者（对照组）和66例戊型肝炎患者（观察组）血清GP73水平的变化。 结果对照组研究对象血清GP73水平为（38.82 ± 15.67）ng/ml,观察组患者血清GP73为（80.06 ± 52.33）ng/ml,较对照组显著升高,差异具有统计学意义（t = 6.785、P < 0.00）;患者血清GP73水平与丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性（r = 0.28、P = 0.015）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性（r = 0.36、P = 0.002）总胆红素（TBil）水平（r = 0.47、P < 0.001）均呈正相关,而与凝血酶原活动度（PTA）水平呈负相关（r =－0.329、P = 0.004）。 结论血清GP73显著升高的人群需考虑急性戊型肝炎病毒感染的可能。戊型肝炎患者的血清GP73水平可能与肝功能损伤程度具有一定的相关性。     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型中小檗碱抗氧化效应的观察

目的利用大鼠NASH模型及H2O2诱导氧化应激体外模型观察小檗碱的抗氧化效果。方法建立高脂饮食诱导大鼠NASH模型,给予小檗碱18 mg·kg-1·d-1灌胃治疗3周后,HE染色观察肝组织病理学改变,测定肝组织超氧化物歧化酶(GSH)、还原型合胱甘肽(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。建立H2O2诱导活性氧自由基(ROS)产生的氧化应激体外模型,流式细胞技术观察细胞内ROS水平,检测肝细胞内SOD、GSH、LDH和CAT的活性。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用Bonferroni检验;2组间比较采用t检验。结果经小檗碱治疗后,NASH大鼠肝组织炎性细胞浸润范围、灶状坏死和肝细胞气球样变可得到明显改善。同时肝组织GSH和SOD活性治疗组较模型组明显升高[(29.8±2.4)U/mg vs(19.9±1.3)U/mg,(26.6±1.9)μg/mg vs(19.7±1.4)μg/mg,P值均0.001],MDA水平治疗组较模型组明显降低[(19.8±1.5)nmol/mg vs(24.0±2.0)nmol/mg,P0.001]。在H2O2诱导氧化应激的体外模型中,发现H2O2组细胞内的ROS水平较小檗碱+H2O2组明显升高[(69.8±1.9)%vs(50.4±6.5)%,t=24.42,P=0.008]。同时小檗碱+H2O2组肝细胞内SOD和GSH的活性较H2O2组明显增加[(25.5±1.3)μg/mg vs(18.8±1.0)μg/mg,(27.1±0.6)U/mg vs(16.79±3.8)U/mg,P值均0.001),LDH水平在小檗碱+H2O2组和H2O2组间变化不明显(P=0.103),而CAT的活性在各组间的变化差异无统计学意义(F=3.76,P=0.060)。结论从体内和体外模型同时证明小檗碱有明显的抗氧化作用,其作用机制可能与其增加抗氧化酶的活性有关。