甲基汞急性暴露大鼠脑中汞蓄积及胆碱能神经递质改变的研究

目的 研究低剂量甲基汞短期暴露的神经毒性作用,为进一步探讨甲基汞早期神经毒性机制提供实验依据。方法 采用SD大鼠腹腔注射甲基汞,剂量分别为0．05、0．50及5．00mg／kg,并设对照组,分别暴露20min、1、4、24h时测定大鼠脑组织总汞含量、乙酰胆碱(ACh)含量及乙酰胆碱酯酶(AChE)活力。结果 除0．05mg／kg剂量组外,其余两组大鼠脑组织中汞含量在暴露20min就显著升高;0．05mg/kg组大鼠暴露4h后,脑汞含量也出现显著升高。各剂量组大鼠脑组织ACh及AChE都在暴露20min后就出现显著变化,并显示一定的剂量——效应和时间——效应关系。结论 甲基汞低剂量(0．05mg／kg)短时间暴露(20min)时脑组织ACh和AChE的改变表明此时可能启动了中枢神经系统某种调控机制。随暴露剂量和暴露时间增加,甲基汞蓄积于大鼠脑组织中,可引起脑组织ACh含量和AChE活力显著变化。     

甲基汞急性暴露下大鼠脑c-fos mRNA表达

目的探讨即刻早期基因c fos在甲基汞神经毒性分子机制中的作用。方法应用RT PCR方法研究大鼠注射甲基汞急性暴露后,中枢神经系统c fosmRNA表达。结果甲基汞在剂量为0.05mg/(kg·d)暴露60min和剂量为0.5mg/(kg·d)暴露20min就能够显著诱导大鼠脑即刻早期基因c fos表达;c fosmRNA表达量与汞的浓度没有明显正比关系。结论甲基汞能够显著诱导大鼠脑c fosmRNA表达,c fosmRNA表达变化在甲基汞神经毒性分子机制中具有重要作用,即刻早期基因c fos参与了甲基汞对中枢神经系统损害的毒性过程。     

甲基汞在脑组织中的积累和脂质过氧化作用

[目的]通过对SD大鼠进行腹腔注射氯化甲基汞,研究不同时间、不同剂量氯化甲基汞在大鼠脑组织中的积累情况和对大鼠脑组织的脂质过氧化作用及两者之间可能存在的关系.[方法]将SD大鼠在不同剂量(0,0.05,0.5,5mg/kg)下分别暴露20min和24h.处死后测定脑组织汞含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]20min时,0.5mg/kg剂量下脑组织汞含量为(0.0173±0.0230)μg/g,表明甲基汞已到达脑组织;20min时,各剂量下各脂质过氧化指标与对照组相比均未见显著差异.24h时,5mg/kg剂量下,GSH-Px活性为(19.13±4.49)U/mgprot,SOD活性为(89.09±13.55)U/ml,MDA含量为(3.53±0.70)nmol/ml,与对照相比差异显著,表明已有脂质过氧化发生.[结论]甲基汞对脑组织有极大的亲合性,在0.5mg/kg剂量下,20min即可迅速穿过血脑屏障进入脑组织并逐渐积累.脂质过氧化作用是在甲基汞积累到一定程度后发生,可能与组织中汞的含量有一定关系.     

腹腔注射甲基汞对大鼠脑中汞的积累及氧化性损伤

大量的流行病学调查和动物实验结果均已肯定甲基汞有极强的神经毒性作用[1 ] ,这种作用可能与它影响到脑组织的生长发育、生物膜的损伤、神经递质的改变以及基因表达变化等有关。近年来 ,国内外已有研究表明[2 4 ] ,甲基汞 (methylmercury,MeHg)能诱发产生自由基 ,从而引起脂质过氧化 ,最终导致机体的神经损伤 ,但其详细过程还不清楚。本实验主要探讨汞在脑中的积累和氧化损伤发生的情况及它们之间的可能关系 ,为进一步研究脂质过氧化发生的途径提供理论依据 ,并为MeHg毒性的早期预报和监测提供依据。1　材料与方法1 1　材料　SD健康雄…     

绿地绿化配置模式对空气中细菌含量的影响

笔者选择位于天津市南开区的某大学和3个居民区中的5种不同绿化配置模式的绿地各一块作为研究对象,研究其对空气细菌含量的影响,为小区环境建设提供科学依据.所选绿地周围车流量和人流量均较少.具体情况见表1.     

甲基汞对大鼠生长发育的影响及脂质过氧化作用的研究

目的 :通过对SD大鼠进行腹腔注射氯化甲基汞的暴露方式 ,研究亚急性条件下氯化甲基汞对大鼠生长发育的影响和对大鼠脑组织造成的氧化损伤。方法 :将SD大鼠暴露于不同剂量甲基汞下 ,暴露时间 7天 ,记录大鼠的体重变化情况。 7天后处死 ,测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -px)和超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :各指标在暴露组与对照组均表现出极显著的差异 (P <0 0 1 )。大鼠的体重呈现不同的变化趋势 ,其中暴露组体重明显受到抑制。结论 :大鼠暴露 7天后产生了明显的脂质过氧化 ,表明自由基尤其是活性氧自由基(ROS)在体内有过量积累。ROS的过量产生会降低脑中神经生长因子 (NGF)的水平 ,从而抑制大鼠的生长发育。     

环境中汞神经毒性的自由基机制研究进展

汞是一种难以降解的全球性污染物 ,在工农业、医药卫生和日常生活等诸方面广泛应用 ,并造成局部的污染。 1970～ 1979年 ,全世界排入大气的汞达 10万吨 ;排入水体的汞约1.6万吨 ;排入土壤的汞约 10万吨[1] 。铅、铜、锌矿的熔融向大气中排放汞 ,据估计全球每年为 10 0吨[2 ] 。 1995年我国仅燃煤就排放汞 30 2 .9吨[3 ] 。甲基汞 (MeHg)在脑组织中以原型蓄积 ,使脑细胞出现退行性变。损害最为严重的部位是小脑和大脑两半球。临床上表现为小脑性共济失调、视野缩小、语言、感觉、听力障碍等。此外肢体感觉神经损害症状也很常见。胎儿比成人…     

急性氯化甲基汞染毒大鼠脑某些抗氧化指标的变化

目的 对SD大鼠经腹腔注射氯化甲基汞(MeH必)的急性染毒方式，观察其对大鼠脑组织和血清某些抗氧化指标的变化。方法 用甲基汞对大鼠染毒24h后，断头处死，取血清和脑组织检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 染毒24h后，5．00mg／kg和10．00mg／kg剂量的大鼠脑组织匀浆和血清中的GSH—Px活性和S0D活性下降，MDA含量上升。结论 甲基汞染毒24h后，GSH—Px和SOD活性下降，MDA含量上升，表明这种作用对MeHgCl引起的神经毒性有一定的敏感性。MeHgCl可使脑组织和血清中某些抗氧化指标发生变化。     

室内醇酸色漆挥发物对小鼠多器官超氧化物化歧酶的抑制作用

目的观察室内醇酸色漆挥发物对小鼠多器官超氧化物歧化酶的抑制作用。方法将30只ICR小鼠分为3h急性染毒组、30h染毒组和对照组，每组10只；以醇酸色漆为受试物应用静式吸入染毒方法，染毒期间及恢复期观察其行为变化，染毒后测定其心脏、肺脏、肝脏、肾脏中超氧化物歧化酶（SOD）的水平。结果3h急性染毒组，小鼠吸入醇酸色漆挥发物对心、肾组织SOD酶活力影响与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；肺、肝组织SOD酶活力分别为（74．89±34．29）、（84．31±18．53）U／mg pro，与对照组比较明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。30h染毒组，小鼠吸入醇酸色漆挥发物其心、肺、肝组织SOD酶活力（32．5±15．64）、（35．47±17．43）、（68．15±12．92）U／mg pro，与对照组比较明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）；肾组织SOD酶活力的变化不明显，与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论醇酸色漆挥发物可对小鼠多器官SOD产生抑制作用，具有一定的毒性作用。