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观察调Q倍频Nd:YAG激光治疗太田痣的副反应及其相关因素。方法回顾性分析750例患者经调Q倍频Nd:YAG激光治疗后的副反应及其与治疗次数、治疗能量的关系。结果750例接受治疗的患者中发生副反应者76例(10.1%),其中暂时性色素沉着55例(7.3%),暂时性色素减退18例(2.4%),永久性色素减退1例(0.1%),萎缩性瘢痕2例(0.3%)。出现副反应与治疗次数无关,与治疗能量有关。结论副反应的出现与激光治疗本身没有特异性关系,随治疗能量的增加副反应发生率上升。调Q倍频Nd:YAG激光治疗太田痣无连续激光治疗后所致的增生性瘢痕、持续性色素沉着等副反应,用于治疗太田痣是安全的。 相似文献
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帕金森病 (Parkinson’sdiseasePD)是中枢神经系统中主要退行性疾病 ,临床症状有震颤、强直、运动迟缓、共济失调。其病理特征 :纹状体黑质致密部多巴胺 (DA)及其代谢物含量减少 ;DA转运体减少 ;酪氨酸羟化酶 (TH )减少 ;黑质胞浆内有Lewy小体。随着PD病因的进一步研究 ,以及中枢神经系统组织移植和治疗药物的发展 ,PD动物模型建立也在发展。本文就近年来几种PD动物模型的新发展 ,综述如下。一、理想PD动物模型的特点为了与人类PD症状更接近 ,理想PD动物模型应该具备以下几点 :1.动物新生时有正常… 相似文献
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卡巴拉汀—治疗阿尔茨海默病的胆碱酯酶抑制剂 总被引:2,自引:0,他引:2
阿尔茨海默病 (Alzheimer'sDisease,AD)是一种原发性灰质脑病 ,常发生于老年人。其发病率随年龄增长而上升 ,65岁~74岁发病率为3 0 % ,75岁~84岁为18 7 % ,大于85岁为47 2 %。据预计 ,25年后全球将有2200万人患上AD ,到2050年AD患者将增至4500万人。因此 ,阐明AD的发病机制 ,确立其治疗方案是人们应尽早解决的问题。据研究得知 ,胆碱能功能减退可导致认知功能障碍 ,而且胆碱能机理可能涉及对淀粉蛋白前体蛋白 (APP)转化的调控作用 ,因此 ,人们普遍认为开发、改进调节胆碱… 相似文献
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护理士官是我军基层部队卫勤保障力量的重要组成部分,其担负的职责决定了他们必须具备较高的体能素质。为了解直招护理士官身体机能状况,对我院198名直招护理士官进行了身体机能的测试,并对在部队卫生机构工作后的106名直招护理土官体能进行了问卷调查,旨在为完汕直招护理士官制度,提高其体能训练效果提供依据。 相似文献
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利用强脉冲光技术设计的光子嫩肤仪在国内应用已有三年余,这种技术在解决各种皮肤良性疾病,如毛细血管扩张、色素班等方面有良好疗效,并且不造成皮肤的损伤,因而一经问世即受到欢迎。我中心于2002年11月引进的武汉亚格激光设备有限公司生产的皇后光子嫩肤仪,经一年的临床应用,疗效满意。 相似文献
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阿尔茨海默病 (Alzheimer'sDisease,AD)是一种原发性灰质脑病 ,常发生于老年人。其发病率随年龄增长而上升 ,65岁~74岁发病率为3 0 % ,75岁~84岁为18 7 % ,大于85岁为47 2%。据预计 ,25年后全球将有2200万人患上AD ,到205 相似文献
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粉防己碱对喹啉酸损伤海马神经元MDA、NOS及ATP的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨粉防己碱(Tet)对喹啉酸(QA)诱导损伤的原代海马神经元丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)及Na^+-K^+-ATP酶和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的影响。方法 采用海马神经元原代培养,生化法检测QA损伤后海马神经元MDA含量、NOS及Na^+-K^+-ATP酶和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性并观察Tet对损伤后海马神经元上述指标的影响。结果 与模型组相比,Tet(10^-6和10^-7mol/L)能明显降低QA损伤后原代海马神经元MDA含量及NOS活性,增加Na^+-K^+-ATP酶和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性(P〈0.01或0.05)。结论 Tet能浓度依赖性地明显降低QA损伤后原代海马神经元MDA含量及NOS活性,增加Na^+-K^+-ATP酶和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性,可能参与了其对兴奋毒导致的海马神经元损伤的保护作用。 相似文献
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我国脑血管病患者呈现逐年增加趋势,因其有意识改变和不同程度的运动、感觉、言语障碍,经常会出现便秘,因粪便在体内停留过久,肠内细菌的分解发酵和腐败产生毒素,被机体吸收,导致头疼、头晕,食欲不振^[1]。患者排便时腹腔压力升高,继之血压升高,诱发或加重病情,甚至诱发再次出血或出现新的梗死,导致不可逆性死亡。因此,在治疗过程中,应重视对患者便秘的预防和护理。我科自2004年~2006年对46例脑血管患者便秘采取了综合康复护理,收到良好效果,现总结如下。 相似文献
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目的 观察莫达非尼对 1 甲基 4苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 (MPTP)诱导的帕金森病 (PD)模型的神经保护作用。方法给C5 7BL 6小鼠腹腔注射MPTP4d制备PD模型 ,与MPTP同时给予莫达非尼 (ip ,5 0or10 0mg·kg- 1 ·d- 1 ) 4天后 ,再连续给莫达非尼 10天。观测莫达非尼对小鼠的自发活动 ,震颤潜伏期、维持期和震颤评分及爬杆时间的影响 ,及对纹状体和黑质的酪氨酸羟化酶 (TH)阳性细胞和尼氏体的影响。测定纹状体中多巴胺 (DA) ,去甲肾上腺素 (NA)和 5 羟色胺 ( 5 HT)含量。结果 莫达非尼 ( 5 0和 10 0mg·kg- 1 )呈剂量依赖性显著减少了自发活动、震颤和爬杆的行为缺陷 (P <0 .0 5和P <0 .0 1,n =10 ) ,阻止了MPTP造成的TH和尼氏体数量的减少 (P <0 .0 5 ,n =10 ) ,及纹状体中DA ,NA和 5 HT含量的降低 (P <0 .0 5 ,n =10 )。结论在MPTP诱导的PD小鼠模型中 ,莫达非尼可改善MPTP引起的帕金森病行为缺陷 ,且对单胺能神经细胞的损伤有保护作用。 相似文献