兔动脉粥样硬化血管成形术后再狭窄模型的建立与改良*

 目的：探讨建立兔动脉粥样硬化血管成形术后再狭窄模型的有效方法。方法：30只雄性新西兰大白兔,随机分成3组,即空白对照组、下肢动脉切开组及下肢动脉穿刺组,每组10只。空白对照组仅行高脂饲料喂养,另外2组高脂饲料喂养1周后行下肢动脉穿刺或切开行髂动脉内膜剥脱术,继续高脂饲料喂养4周,下肢动脉穿刺组再次穿刺股动脉行髂动脉球囊成形术,下肢动脉切开组经颈动脉切开行髂动脉球囊成形术。3组均普通饲料喂养4周,计算每天进食饲料量,采血化验血脂,取病变段血管行苏木精-伊红染色及图像工作站对血管造影结果行血管狭窄分析。结果：下肢动脉切开组进食饲料量减少,血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇显著低于对照组。3组动物均出现下肢动脉粥样硬化,其中下肢动脉穿刺组及下肢动脉切开组内膜显著增厚,管腔狭窄。动脉穿刺组与动脉切开组血管面积狭窄率及直径狭窄率与对照组相比差异显著(P<0.01)。结论：下肢动脉穿刺与球囊损伤、球囊血管成形术结合可成功建立兔动脉粥样硬化血管成形术后再狭窄模型,方法简单,可重复性强,较下肢动脉切开术更适合血管成形术后再狭窄模型的建立。     

应用血液中循环内皮细胞计数评价心力衰竭患者左心室功能及预后

目的 探讨循环内皮(CECs)细胞计数在心力衰竭患者左心室功能及预后评价中的临床应用。方法 随机选取2015年5月—2017年5月某医院心内科收治的心力衰竭患者40例,将这些患者作为心力衰竭组,另选取同期该院接收的健康体检人员40例作为对照组,采用美国ecton&Dickinson公司生产的流式细胞仪对2组人员的CECs细胞数进行测量,并采用美国ATL-4型LOGIQ400多普勒实时超声诊断仪对2组人员进行超声检查,然后对2组人员的CECs、左室收缩末期容积指数(LVESVI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左室射血分数(LVEF)、左室心肌质量指数(LVMI)等左心室功能指标、心力衰竭组患者的主要不良事件发生情况进行统计分析。结果 心力衰竭组患者的CECs多于对照组(P<0.05),LVESVI、LVEDVI、LVMI均高于对照组(P<0.05),LVEF低于对照组(P<0.05),CECs≥9 663个/mL患者的主要不良事件发生率66.7%(10/15)高于CECs<9 663个/mL患者的28.0%(7/25)(P<0.05)。结论 循环内皮细胞计数能够有效评价心力衰竭患者左心室功能及预后,值得临床充分重视。     

基于人工神经网络在基层医疗冠心病早期筛查中的应用

目的探讨基于人工神经网络在基层医疗冠心病早期筛查中的应用的效果以及临床意义。方法对1300例患者的资料进行收集整理,患者的病情参数包括患者的体征、超声心动图、动态心电图、心肌酶、血脂等情况;参数包含患者的心律失常、年龄、时间、性别、脉搏、诱因、家族史、吸烟数量、高血压史、饮酒量、ST段水平压低等。结果选取的1300例病例参数样本,对BP网络进行训练,训练次数为1584000,并不断改进修正互联矩阵系统,直至检测误差小于规定值为止。结论本研究运用的人工神经网络技术,按照数据的不同特征,将其划分为冠心病的不同种类,实现利用样本数据为目标。基于人工神经网络在基层医疗冠心病早期筛查中的应用,具有显著的临床意义。     

金属蛋白酶组织抑制因子-1对心室重构影响的研究进展

心室重构是慢性心力衰竭发生、发展的重要病理基础,金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)是基质金属蛋白酶内源性、特异性抑制因子,可抑制MMPs的活性,减少细胞外基质的降解。近年来研究发现,TIMP-1与多种心血管疾病的心室重构相关,该文就TIMP-1对心室重构影响的研究进展进行综述。     

MIF激活lncRNA-ZEB1-AS1/miR-200b信号通路促进结肠癌增殖和转移作用研究北大核心CSCD

目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在结肠癌中发挥的作用及其可能的调控机制。方法:qRT-PCR检测MIF在结肠癌组织和癌旁组织中的表达及其对结肠癌患者预后的影响;qRT-PCR和免疫荧光检测MIF在结肠癌细胞HCT116和正常肠上皮细胞HIEC-6中的表达;si-RNA沉默MIF在HCT116细胞中的表达,CCK-8、Transwell和细胞划痕实验观察HCT116细胞增殖和迁移能力的变化,同时检测长链非编码RNA锌指E-盒结合同源异形盒1-反义链1(lncRNA-ZEB1-AS1)表达;starBase数据库预测分析lncRNA-ZEB1-AS1和miR-200b间的关系,双荧光素酶进行验证;分别过表达lncRNA-ZEB1-AS1和沉默miR-200b后检测HCT116增殖能力变化。结果:MIF在结肠癌组织中的表达显著高于癌旁组织;MIF在HCT116细胞中表达显著高于HIEC-6细胞。靶向沉默MIF表达后,HCT116细胞增殖和转移能力降低,且lncRNA-ZEB1-AS1表达随着MIF沉默显著降低;starBase数据库预测及双荧光素酶标记实验结果表明lncRNA-ZEB1-AS1抑制miR-200b表达,且过表达lncRNAZEB1-AS1和沉默miR-200b均可逆转沉默MIF导致的细胞增殖能力下降。结论:MIF可能通过激活ZEB1-AS1/miR-200b信号通路促进结肠癌细胞的增殖和转移。