人乳头瘤病毒感染与原发性肺癌相关性研究

目的 探索HPV感染与原发性肺癌的关联。方法 检测83对匹配的肺癌和癌旁正常组织中HPV感染情况。采用HPV高保守L1区PCR扩增和特异探针反向杂交相结合的方法，检测21种临床相关的HPV型别。应用配对 χ²检验分析肺癌与癌旁正常组织HPV检出率差异。应用 χ²检验及确切概率法分析不同性别、年龄、组织学类型、临床分期、吸烟和饮酒情况下肺癌组织HPV检出率差异。结果 7份肺癌组织和6份癌旁正常组织检出HPV，HPV阳性率在肺癌与癌旁正常组织间差异无统计学意义（P>0.999）。在不同性别、年龄、吸烟、饮酒，不同病理类型、临床分期和淋巴结转移情况下，肺癌组织HPV检出率差异无统计学意义（P>0.05）。结论 在福建人群中未发现HPV感染与原发性肺癌发生风险有明显关联。     

基于Web of Science的肺癌可改变危险因素文献计量和可视化分析

目的 旨在探究肺癌发病的可改变危险因素（即在任何方面都可以通过干预而改变的决定因素）的研究现状、热点和前沿。 方法 检索并分析Web of science (WOS) 数据库相关研究文献，利用Excel 2019分析发文量，Citespace 5.6.R1软件构建国家、机构合作网络，关键词共现和突现网络及参考文献的共被引网络及共被引聚类时间轴图。 结果 共获得文献1 186篇，发文量以1980年为界显著增加，共被引居前10的文献涉及7个学科，期刊平均IF2018 = 6.66。发文量居前3的国家和机构分别是美国、法国、中国和美国国家癌症研究所、国际癌症研究中心、法国国家健康与医学研究院。国家间合作链条以美国为中心，中国、加拿大、英国、瑞典、荷兰等国在国家间合作具有较强的中心性。吸烟一直是热点，方法从以病例-对照研究为主演变为以队列研究为主，热门领域从最开始的饮食扩展到职业和空气中有害物质接触。结论 肺癌可改变危险因素研究涉及领域广，研究热点集中于行为习惯和有害暴露，发文质量高，欧美国家和机构发文量及发文时间处领先地位。     

室内空气污染、HIF-1α基因单核苷酸多态性与福建汉族肺癌易感性的关系

背景与目的 低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)与肺癌的恶化与转移有关,但HIF-1α的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与肺癌易感性的研究仍较少.本研究旨在探讨室内空气污染、rs2057482多态性与福建汉族肺癌易感性的关系.方法 采用以医院为基础的病例对照设计,选择2006年1月-2012年12月在福建医科大学附属第一医院、协和医院和南京军区福州总医院的胸外科及呼吸内科病理确诊的汉族新发原发性肺癌患者1,096例,选取无肿瘤病史、同期前往医院其他科室探视的患者汉族亲友和社区汉族人群1,110例,进行问卷调查.应用MALDI-TOF-MS技术对所有研究对象HIF-1α基因rs2057482位点多态性进行基因分型.结果携带有HIF-1αrs2057482位点T基因型的人群更容易罹患小细胞癌[TTvs CC的比值比(odds ratio,OR)值为1.725,95%CI:1.047-2.842].调整一般情况和肺癌有关影响因素后,在共显性遗传模型中,暴露于被动吸烟的rs2057482 TT携带者肺癌患病风险是CC携带者的2.195倍(95%CI:1.038-4.643).在显性遗传模型中,有肿瘤家族史的rs2057482 T基因携带者肺癌患病风险是C基因携带者的1.911倍(95%CI:1.121-3.258).在隐性遗传模型中,肺部疾病史的rs2057482Π携带者的肺癌患病风险是TC+CC携带者的0.159倍(95%CI:0.028-0.920).在加性遗传模型中,有肿瘤家族史的rs2057482 TC+Π携带者的肺癌患病风险是CC携带者的1.542倍(95%CI:1.107-2.340).结论HIF-1αrs2057482位点可能与肺癌易感性存在一定关联.     

运用广义线性模型探讨福建省汉族人群原发性肺癌影响因素

以福建省汉族人群原发性肺癌环境危险因素研究为实例, 通过构建广义线性模型, 利用λ值、偏差度及Pearson χ²拟合优度检验等判断方法选择合适模型, 进行多因素及因素间交互作用分析, 发现自变量之间存在相乘交互作用, 进而选用logistic回归模型分析, 最终得到吸烟者有7个、非吸烟者有9个单独作用的肺癌危险因素。其中吸烟者中重度吸烟与肺部罹患过炎症性疾病呈正相乘作用, 非吸烟者中被动吸烟与少吃新鲜水果呈正相乘作用。运用广义线性模型筛选合适模型并进行交互作用分析, 利于全面合理分析流行病学数据。     

食管鳞癌与细胞因子信号转导负调控因子3及其DNA甲基化的关系

目的 检测食管鳞癌(ESCC)组织中细胞因子信号转导负调控因子3(SOCS3)的DNA甲基化、mRNA及蛋白表达水平,探讨其在食管鳞癌发生、发展、浸润和转移中的作用.方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)、Real-Time聚合酶链反应(PCR)和Western blot法分别检测43例食管鳞癌组织中SOCS3的DNA甲基化、mRNA和蛋白表达水平,并与相应的癌旁正常食管组织进行对照研究,分析其与临床病理参数的关系.结果 (1)食管鳞癌组织SOCS3 DNA甲基化的阳性率(79.1%)明显高于癌旁组织(14.0%,P＜0.01);(2)食管鳞癌组织SOCS3 mRNA相对表达强度比值(0.53±0.30)明显低于癌旁组织(1.15±0.44,P＜0.01),食管鳞癌组织中甲基化组的SOCS3 mRNA表达(0.45±0.24)显著低于非甲基化组(0.86±0.29,P＜0.05);(3)食管鳞癌组织SOCS3蛋白表达(1.66±0.22)显著低于癌旁组织(1.83±0.15,P＜0.01),食管鳞癌组织中甲基化组SOCS3蛋白表达(1.61±0.21)显著低于非甲基化组(1.87±0.15,P＜0.01);(4)在TNM分期中Ⅲ期组表达均低于Ⅰ～Ⅱ期组(P＜0.05),伴有淋巴结转移组表达也都低于无淋巴结转移组(P＜0.05),未发现其在性别、年龄、家族史、吸烟史中有明显差异(P＞0.05);(5)食管鳞癌组织中SOCS3mRNA表达及其蛋白表达水平与肿瘤分化级别呈正相关(0.301＜r＜1,P＜0.05),与TNM分期、淋巴结转移呈负相关(-1＜r＜-0.301,P＜0.05).结论 食管鳞癌组织中SOCS3 DNA甲基化阳性率高,导致SOCS3基因表达下调,与食管鳞癌的分化、浸润和转移密切相关.     

STAT3及其磷酸化在食管鳞癌组织中的表达及其意义

目的 检测食管鳞癌组织中信号转导子和转录激活子3( STAT3)在mRNA、蛋白质和蛋白质磷酸化3种水平的表达,探讨其在食管鳞癌发生、发展、浸润、转移中的作用。方法 检测43例食管鳞癌组织中的STAT3 mRNA、STAT3和磷酸化STAT3( pSTAT3)的表达,并与相应癌旁正常食管组织作对照研究,分析STAT3 mRNA、STAT3和pSTAT3的表达与临床病理参数的关系。结果 43例实验样本中(1)食管鳞癌组织中STAT3 mRNA相对表达强度比值(1.43±0.59)较癌旁组织的比值(0.98±0.47)明显增高(P＜0.05);(2)食管鳞癌组织中STAT3、pSTAT3表达(2.16±0.39、1.40±0.15)也都显著高于癌旁组织(1.87±0.29、1.25±0.13,P＜0.05);(3)食管鳞癌组织中STAT3mRNA、STAT3和pSTAT3在肿瘤不同分化级别中表达差异有统计学意义,分化级别越低,表达水平越高(P＜0.05),并与肿瘤分化级别呈负相关(-1 ＜r＜-0.301,P＜0.05);它们在TNM分期中Ⅲ期组的表达均高于Ⅰ～Ⅱ期组(P＜0.05),伴有淋巴结转移组表达也都高于无淋巴结转移组(P＜0.05),并与两者呈正相关(两者均为0.301 ＜r＜1,P＜0.05);但未发现它们在性别、年龄、家族史、吸烟史中差异有统计学意义(P＞0.05)。结论 食管鳞癌组织中STAT3磷酸化异常激活后,导致STAT3mRNA、STAT3和pSTAT3的高表达,与食管鳞癌的分化、浸润、转移相关。