射频消融术治疗室上性心动过速39例分析

射频消融术（RFCA）自1987年应用于临床,十几年间得到飞速发展,现已成为治疗阵发性室上性心动过速、心房扑动、心房纤颤、房性心动过速及某些室性心律失常的一线方法,成功率高,并发症少。现将我院2006年1月至2008年12月应用该技术治疗室上性心动过速（PSVT）39例的情况作一回顾性分析。     

危及生命的快速室性心律失常67例临床分析

目的分析危及生命的快速室性心律失常临床特征及诊断与治疗,提高危及生命的快速室性心律失常防治水平,降低心脏性猝死率。方法回顾性分析江西省吉安市中心人民医院2000年12月～2010年12月67例危及生命的快速室性心律失常患者的临床特征、诊断及治疗。结果 67例危及生命的快速室性心律失常患者中39例生存,28例死亡;危及生命的快速室性心律失常患者以冠心病为最常见病因,占46.26%,最常见诱因为电解质紊乱,占43.28%;出现心室颤动34例,多形性室性心动过速15例",电风暴("持续性室性心动过速或心室颤动,24h内发作2次或超过2次)12例,尖端扭转型室性心动过速14例,持续单性室性心动过速11例,部分患者存在上述两种或两种以上心律失常同时或先后出现。结论由冠心病急性心肌梗死引起的危及生命的快速室性心律失常最多见,其高危诱发因素是心力衰竭、QT延长和低钾血症,危及生命的快速室性心律失常的药物与器械治疗互为补充,各有治疗对象,应根据患者的需要选择治疗方法。     

不同时间服用辛伐他汀对急性冠脉综合征疗效的影响

急性冠状动脉综合征（ACS）是指在冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂、破损或出血、痉挛，导致血栓形成致冠状动脉完全或不完全堵塞而引起一组临床综合征。ACS的发生与炎症反应、内皮功能和凝血功能的异常有关，而这些异常都可通过他汀类药物治疗而改善。由于胆固醇合成具有昼夜节律，合成高峰在夜间，因此对他汀类药物服用方法均推荐给予晚间顿服。然而对这一推荐用法的效应目前临床缺乏循证医学依据。本研究旨在比较晨起及晚间顿服常用剂量辛伐他汀对急性冠脉综合征疗效的影响。     

心外膜基质消融治疗Brugada综合征患者1例

1病例资料患者,男,52岁,发生心源性猝死,当地医院抢救成功,体表心电图显示I型Brugada波,动态心电图捕捉到心室颤动,确诊为Brugada综合征。转我院行ICD植入术,术后1个月内又反复出现心室颤动及ICD放电,给予药物治疗效果差,遂在我院行射频消融术。术前心电图提示为典型的I型Brugada波。24h动态心电图无室性期前收缩,无室性心动过速。     

microRNA-32抑制小鼠2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的机制研究

目的探讨2型糖尿病中microRNA-32(miR-32)对胰岛β细胞凋亡的影响及其机制。方法以70只C57BL/KsJ-db/db小鼠为研究对象,将其中40只小鼠按随机数字表法分为糖尿病组及阴性对照组,每组20只,以血糖浓度≥11.1mmol·L-1时判为建模成功,并测定体质量;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测糖尿病组及阴性对照组中胰腺组织miR-32的表达;脂质体法转染miR-32的模拟物(miR-32mimic)至胰岛β细胞,使其在细胞中呈过表达状态,进行TUNEL染色对比转染前后胰岛β细胞的凋亡情况;并利用蛋白质印迹技术(Western blot)检测miR-32过表达胰岛β细胞中Apaf-1和Caspase-3蛋白的表达。再选择30只C57BL/KsJ-db/db小鼠,按随机数字表法分为随机对照组(n=10)、NC组(n=10,建模成功后在小鼠体内注射miR-NC)和miR-32组(n=10,建模成功后在小鼠体内注射miR-32agomir),观察体内过表达miR-32对糖尿病小鼠空腹血糖的影响。结果糖尿病组小鼠胰腺组织中miR-32的表达量较阴性对照组明显减少(P<0.01);过表达miR-32的胰岛β细胞的细胞凋亡率明显下降(P<0.01);生物信息学预测显示Apaf-1为miR-32的下游靶基因,过表达miR-32后,Apaf-1显著下调。与随机对照组相比,NC组、miR-32组小鼠空腹血糖明显升高,NC组、miR-32组小鼠体内分别注射miR-NC和miR-32agomir后第4周,miR-32组小鼠空腹血糖较NC组明显降低(均P<0.01),提示miR-32可显著降低2型糖尿病小鼠的空腹血糖。结论 miR-32可以通过抑制Apaf-1的表达减少糖尿病小鼠中胰岛β细胞的凋亡,进而改善2型糖尿病的发生和发展进程。     

PGC1α 对心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制

目的： 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1 alpha,PGC1α)控制线粒体的生物发生,然而其在心血管疾病中的作用并不清楚。本研究旨在探究 PGC1α 对心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤的作用及其机制。方法： 通过结扎SD大鼠冠状动脉30 min 后复灌2 h 制作心肌I/R 模型。采用氯化三苯四唑(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色法测算心肌梗死面积,免疫 组织化学和蛋白质印迹法检测心肌中PGC1α 的表达。对大鼠心肌细胞H9C2 进行缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/ R),敲低PGC1α 或缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)基因表达,上调PGC1α 基因表达,加入二甲 双胍等处理,采用蛋白质印迹法检测PGC1α,HIF-1α,p21,BAX和caspase-3 的蛋白质表达水平;CCK-8 检测细胞 的活力;流式细胞仪检测细胞凋亡情况及线粒体超氧化物释放量;定量RT-PCR(RT-qPCR)检测PGC1α 和HIF-1α mRNA表达水平;染色质免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)-qPCR 和荧光素酶报告基因实验检测HIF- 1α 对PGC1α 的转录调控作用。结果： 大鼠梗死心肌中PGC1α 的蛋白质表达水平上调。对H9C2 细胞进行H/R 处理 后,细胞凋亡率上升(P<0.001),线粒体超氧化物释放量增加(P<0.001),PGC1α 和凋亡相关基因(p21,BAX,caspase- 3)的蛋白质表达水平均上调;而敲低PGC1α 表达后,细胞凋亡率下降(P<0.01)、线粒体超氧化物释放量减少(P< 0.001),凋亡相关基因的蛋白质表达水平均下调。HIF-1α 结合在PGC1α 的启动子区域。敲低HIF-1α 抑制PGC1α 的转 录和蛋白质表达,细胞凋亡率下降(P<0.001),线粒体超氧化物释放减少(P<0.01);而上调PGC1α 的表达逆转敲低 HIF-1α 导致的上述影响(均P<0.001)。二甲双胍有效减少H/R 导致的细胞凋亡(P=0.013),线粒体超氧化物的释放(P< 0.001),HIF-1α,PGC1α 以及凋亡相关基因的表达,恢复细胞活力(P<0.001),减少大鼠I/R 导致的心肌梗死面积(P= 0.003)。结论： 心肌I/R 后,HIF-1α 上调PGC1α 的表达,导致ROS的产生增加,损伤心肌;二甲双胍可抑制HIF-1α 在缺氧时的积累,有效保护心肌免受I/R损伤。     

南昌市妇产科医师职业疲劳状态与睡眠质量的相关性分析

目的了解南昌市妇产科医师职业疲劳状态与睡眠质量水平,分析二者之间的相关性,为改善妇产科医师职业疲劳状态和睡眠质量提供参考依据。方法选择南昌市5所三级医院和4所二级医院198名妇产科医师作为调查对象,采用一般资料评价表、疲劳评定量表和匹兹堡睡眠质量指数展开调查,运用Pearson相关性分析比较妇产科医师职业疲劳状态与睡眠质量的相关性。结果 186名妇产科医师疲劳平均得分为11.97±2.51,不同年龄、科室、职称和学历比较,疲劳总分差异均有统计学意义(均P0.05)。186名妇产科医师睡眠质量平均得分为9.77±2.10,性别、科室、职称、学历和每周工作天数是睡眠质量的影响因素(均P0.05)。相关性分析结果显示,妇产科医师疲劳各维度和总分均与睡眠总分呈正相关(均P0.05)。结论妇产科医师职业疲劳状态与睡眠质量均有待提高,改善其睡眠质量有利于缓解职业疲劳状态,促进妇产科医师身心健康发展,提升工作效率。