冷循环微波聚能刀治疗肝血管瘤临床分析

目的评价冷循环微波聚能刀治疗肝血管瘤的临床价值。方法在CT引导下把冷循环微波聚能刀穿入血管瘤中央区,通过微波高能聚焦产生的热能使血管瘤变性达到治疗效果。结果42例患者,共治疗病灶46个,所有患者中仅1例直径12cm瘤体未能达到1次完全消融,行第2次治疗,其余患者均1次完全消融,术后随访观察6～26个月,复查增强CT仅2例复发。结论该方法治疗肝血管瘤,达到了很好的微创效果,且疗效肯定,但对巨大血管瘤的治疗仍有待改进和提高。     

皮下通道型游离空肠肝胆管成形术治疗肝内胆管结石临床观察

目的探讨皮下通道型游离空肠肝胆管成形术治疗肝内胆管结石的效果。方法采用皮下通道型游离空肠肝胆管成形术治疗肝内胆管结石36例。该术式在清除结石,解除肝内外胆管狭窄、肝门整形的基础上,保留Oddi括约肌功能,取一段游离空肠修复胆管前壁,盲端埋置皮下,使其底部可以被固定到切口皮下,要求术中基本取尽肝内结石或切除病灶。结果术后残石率30．6％（11／36）。术后出现胆漏2例,伤口感染1例,胃无力1例。33例获得随访,随访率91．7％;平均随访时间42个月。随访患者中再发结石占18．2％（6／33）;胆管炎发作占15．2％（5／33）。均通过皮下通道切开引流或取石而治愈。结论皮下通道型游离空肠肝胆管成形术安全、有效、微创、简便,是治疗肝内胆管结石较为理想的术式。     

腹腔镜联合胆道镜在保胆取石（息肉切除）术中的应用

[目的]探讨腹腔镜联合胆道镜保胆取石（息肉切除）术的临床应用价值.[方法]将本院2008年12月至2009年11月行腹腔镜联合胆道镜保胆取石（息肉切除）术并有完整随访资料的149例患者分为胆囊结石组（A组）、胆囊结石合并息肉组（B组）、胆囊息肉组（C组）;并对临床资料进行回顾性分析.[结果]全部病例均顺利行腹腔镜联合胆道镜保胆取石（息肉切除）术,术后1例患者出现腹壁蜂窝织炎,经治疗后痊愈.1例患者出现右下肢深静脉血栓,经保守治疗而愈.术后随访52～63个月,A组内单发结石与多发结石分别复发1例（3.33％）、18例（23.68％）,差异有统计学意义（P ＜0.05）.A组结石复发19例（17.92％）,B组结石复发7例（43.75％）,差异有统计学意义（P ＜0.05）.B组息肉复发1例（6.25％）,C组息肉复发1例（3.70％）,差异无统计学意义（P＞0.05）.[结论]腹腔镜联合胆道镜保胆取石（息肉切除）术安全、微创、有效;胆囊结石合并息肉不推荐行保胆取石（息肉切除）术.     

皮下通道胆囊肝胆管成形术32例中远期疗效分析

肝内胆管结石是我国的常见病之一,由于其病变复杂、复发率高且常引起严重的并发症,已成为我国良性胆道疾病死亡的重要原因之一.应用皮下通道胆囊肝胆管成形术治疗肝内胆管结石安全、有效,复发后的治疗能够微创化.2002年6月至2006年5月我们应用该术式治疗肝内胆管结石32例,临床观察中远期疗效满意,报道如下.     

膨体聚四氟乙烯补片在腹外疝修补中的应用

目的探讨膨体聚四氟乙烯补片在成年人腹外疝手术治疗中的技术操作要点,并评价治疗效果。方法回顾性分析我院1998年至2008年,采用美国Gore公司生产的膨体聚四氟乙烯补片施行平片无张力疝修补术的859例腹外疝患者的I临床资料。其中腹股沟斜疝731例,占85．0％;腹股沟直疝86例,占10．0％;股疝13例,占1．5％;切口疝12例,腹白线疝9例,脐疝8例。结果全部病例手术成功,平均手术时间95min,手术后疼痛轻微,无明显异物感。术后平均住院时间4．6d。随访10个月-60个月,平均30个月,无复发病例。结论平片无张力疝修补术具有安全、经济、简便、复发率低的优点,疗效肯定,临床上基本可以满足各种情况下无张力疝修补手术的需要。     

腹腔镜联合胆道镜保胆取息肉112例临床分析

目的探讨腹腔镜联合胆道镜保胆取息肉术的临床应用价值。方法对我院2009年1月—2011年5月期间112例行腹腔镜联合胆道镜保胆取息肉术患者的临床资料进行回顾性分析。结果 112例均顺利行腹腔镜联合胆道镜保胆取息肉术,病理诊断胆固醇息肉87例(77.67%),胆囊腺瘤17例(15.18%),胆囊炎性息肉8例(7.14%),无恶性病变者。术后2例发生切口脂肪液化,余无并发症发生。96例(85.7%)患者术后随访30~56(41.9±6.3%)个月,3例(3.13%,3/96)多发胆固醇息肉患者复发,无胆囊癌发生。结论腹腔镜联合胆道镜保胆取息肉术安全、微创、有效。     

下调lncRNASNHG3表达对人胃癌细胞增殖、侵袭、凋亡的影响及机制

目的探讨下调长链非编码RNA核仁小分子RNA宿主基因3（lncRNASNHG3）的表达对人胃癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及可能的机制。方法采用qRT-PCR法检测不同胃癌细胞株（BGC-823、MGC-803和SGC-7901）和正常胃黏膜细胞株GES-1中lncRNASNHG3的相对表达量。选取lncRNASNHG3表达水平最高的胃癌BGC-823细胞系,建立lncRNASNHG3下调模型,实验分为SNHG3-siRNA组（转染lncRNASNHG3-siRNA）、阴性对照组（转染阴性对照序列）、空白对照组（不予转染）。行CCK-8法、克隆形成实验、Transwell迁移和侵袭实验、流式细胞术检测、观察下调lncRNASNHG3对人胃癌细胞BGC-823增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。Westernblot法检测下调lncRNASNHG3表达后胃癌增殖和转移相关信号传导与活化转录因子3（STAT3）、p-STAT3蛋白和细胞基质金属蛋白酶-2（MMP-2）蛋白的表达水平。结果与胃正常黏膜上皮细胞GES1相比,人胃癌细胞株BGC-823、MGC803的lncRNASNHG3的相对表达量均明显增高（均P＜0.05）。BGC-823细胞中,SNHG3-siRNA组lncRNASNHG3相对表达量、光密度值、克隆形成率、细胞迁移数及细胞侵袭数均明显低于阴性对照组、空白对照组（均P＜0.05）;SNHG3-siRNA组细胞G1期百分比均明显高于空白对照组、阴性对照组（均P＜0.05）,3组S期细胞百分比比较差异则无统计学意义（P＞0.05）;SNHG3-siRNA组细胞G2期百分比均明显低于空白对照组、阴性对照组（均P＜0.05）;SNHG3-siRNA组细胞凋亡率均明显高于空白对照组、阴性对照组（均P＜0.05）。与阴性对照组和空白对照组比较,SNHG3-siRNA组的STAT3、p-STAT3和MMP-2蛋白的表达水平均明显下降,p-STAT3/STAT3的比值明显降低（均P＜0.05）。结论下调lncRNASNHG3的表达,可抑制胃癌细胞增殖、迁移及侵袭能力,阻滞细胞周期,并诱导细胞凋亡,可能与抑制STAT3、MMP-2的表达和STAT3的磷酸化水平有关。