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1.
目的评价牛奶相关症状评分(CoMiSS)在早期识别婴儿牛奶蛋白过敏(CMPA)中的作用。方法 2016年6月至2017年5月对6家儿科门诊疑似CMPA的210例婴儿进行CoMiSS评分,通过开放性食物激发试验(OFC)明确或排除CMPA诊断。同期选取96例健康体检婴儿为对照组。通过ROC曲线评估CoMiSS识别CMPA的灵敏度和特异度,评价其在早期识别婴儿CMPA中的作用。结果 210例疑似CMPA婴儿中,男114例、女96例,中位年龄4.5个月(1~12个月);其中82例确诊CMPA,中位CoMiSS为7.0分(6.0~8.3分);128例非CMPA婴儿的中位CoMiSS为4.0分(3.0~5.0分)。96例对照组中,男42例、女54例,中位年龄4.1个月(1~12个月);中位CoMiSS为 3.0分(2.0~4.0分)。三组间CoMiSS差异有统计学意义(H=152.58,P0.01)。CoMiSS的ROC曲线下面积(AUC)为0.90,最佳诊断界值为5.5,灵敏度为87.8%,特异度为78.1%。结论 CoMiSS评分临床可操作性强,适合儿科推广。建议以CoMiSS≥6分作为早期识别CMPA标准。  相似文献   
2.
目的 比较牛奶蛋白过敏婴儿血清IL-10及TGF-β水平,分析其在婴儿牛奶蛋白过敏中的作用。 方法 选取2018年1-6月在深圳市妇幼保健院住院经回避激发试验确诊为牛奶蛋白过敏患儿20例为牛奶蛋白过敏组,选取同期健康婴儿15例作为对照组,采用ELISA检测两组婴儿血清IL-10、TGF-β及IgG4水平,同时检测食物过敏原总IgE以及牛奶特异性IgE。 结果 牛奶蛋白过敏组总IgE>200者5例,总IgE 100~200者2例,总IgE<100者13例。血清IL-10、TGF-β及IgG4水平均较对照组降低(t=-3.130、-2.811、-3.463,P<0.05)。在牛奶蛋白过敏组中,IgE阳性亚组与IgE阴性亚组IgG4水平比较,差异无统计学意义(t=-0.781,P>0.05)。 结论 IL-10及TGF-β在婴儿牛奶蛋白过敏的发病中起重要作用,IgG4与IgE可能无关。动态观察IL-10及TGF-β水平变化,对尽早了解牛奶蛋白过敏婴儿疾病的转归或耐受有积极作用。  相似文献   
3.
[目的]探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)介导的p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号途径在睾丸支持细胞紧密连接中的作用以及脱敏煎含药血清对该信号途径的影响。[方法]体外分离培养大鼠睾丸支持细胞,分为空白对照组、阴性对照组、p38MAPK抑制剂组、TGF-β1刺激组、TGF-β1+p38MAPK抑制剂组和TGF-β1+脱敏煎组共6组。建立支持细胞原代双室培养模型,应用跨膜上皮电阻测定法检测细胞两侧跨膜上皮电阻值(trans-epithelial electrical resistance,TER);分别采用Real-time PCR和Western blot检测支持细胞闭合蛋白(Occludin)、p38MAPK的mRNA和蛋白表达量。[结果] 与空白对照组比较,阴性对照组TER、Occludin和p38MAPK mRNA和蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05);与空白对照组及阴性对照组比较,p38MAPK抑制剂组TER、Occludin和p38MAPK mRNA和蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05);而TGF-β1刺激组TER和Occludin mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.01),p38MAPK mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01)。与TGF-β1刺激组比较,TGF-β1+p38MAPK抑制剂组与TGF-β1+脱敏煎组细胞TER明显升高(P<0.01),Occludin mRNA和蛋白相对表达量明显升高(P<0.01),p38MAPK mRNA和蛋白相对表达量明显降低(P<0.05或0.01)。[结论]TGF-β1可通过p38MAPK信号途径抑制Occludin蛋白表达,进而影响血睾屏障(blood-testis barrier,BTB)开闭,脱敏煎能够有效抑制p38MAPK表达,促进Occludin蛋白的表达。  相似文献   
4.
目的 通过多中心临床研究了解婴儿牛奶蛋白过敏(CMPA)发生的危险因素。方法 以2016年6月至2017年5月于深圳市6家医院儿科门诊就诊的1 829例1~12月龄婴儿为调查对象,通过问卷调查,筛选CMPA可疑病例,然后进行食物回避激发试验以确诊CMPA。采用多因素logistic回归分析调查婴儿CMPA发生的危险因素。结果 1 829例患儿中,82例确诊为CMPA(4.48%)。多因素logistic回归分析显示,母亲食物过敏(OR=4.91,95% CI:2.24~10.76)、母亲孕期使用抗生素(OR=3.18,95% CI:1.32~7.65)、开始添加辅食月龄小于 < 4个月(OR=3.55,95% CI:1.52~8.27)是CMPA的独立危险因素(P < 0.05),而纯母乳喂养(OR=0.21,95% CI:0.08~0.58)和 > 6个月添加辅食(OR=0.38,95% CI:0.17~0.86)是CMPA的保护因素(P < 0.05)。结论 小于4月龄添加辅食、母亲食物过敏、母孕期使用抗生素是婴儿CMPA发生的危险因素。  相似文献   
5.
目的探讨女贞子多糖(PLL)对脂多糖(LPS)诱导的睾丸支持细胞炎性损伤模型大鼠能量代谢的影响。方法体外分离和培养大鼠支持细胞,分对照组、LPS组、LPS+低剂量PLL组、LPS+中剂量PLL组和LPS+高剂量PLL组。CCK-8检测细胞增殖;紫外分光光度法检测细胞培养液上清中三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力。结果对照组、LPS组、LPS+低剂量PLL组、LPS+中剂量PLL组和LPS+高剂量PLL组细胞增殖检测OD值分别为:(0.65±0.02)%、(0.32±0.02)%、(0.38±0.02)%、(0.45±0.02)%和(0.53±0.02)%,组间差异有统计学意义(F=152.30,P0.01),LPS组与对照组相比细胞增殖率明显降低(P0.01),而中剂量和高剂量LPS+PLL组与LPS组相比细胞增殖率增高(P0.01);对照组、LPS组、LPS+低剂量PLL组、LPS+中剂量PLL组和LPS+高剂量PLL组细胞ATP含量分别为:(87.47±4.88),(36.41±3.67),(40.34±4.40),(55.35±6.54),(65.34±5.27)nmol/mL。LD含量分别为:(107.21±7.47),(44.91±3.39),(49.54±4.67),(55.32±5.44),(76.08±0.42)nmol/mL,组间差异均有统计学意义(P均0.01);LPS组与对照组相比ATP和LD含量均明显降低(P均0.01)。中剂量和高剂量PLL+LPS组与LPS组相比ATP和LD含量均有不同程度升高(P0.05或0.01);对照组、LPS组、LPS+低剂量PLL组、LPS+中剂量PLL组和LPS+高剂量PLL组细胞LDH活力分别为:(98.54±6.59),(34.25±3.25),(39.27±4.24),(45.09±7.54),(57.54±4.37)U/mL。SDH活力分别为:(132.54±7.44),(54.24±4.24),(59.87±5.34),(65.62±7.27),(72.13±6.37)U/mL,组间差异均有统计学意义(P均0.01),LPS组与对照组相比LDH、SDH活力均明显降低(P均0.01)。中剂量和高剂量PLL+LPS组与LPS组相比LDH、SDH活力均有不同程度升高(P0.05或0.01)。结论女贞子多糖在LPS诱导睾丸支持细胞炎症反应过程中对细胞代谢具有保护作用。  相似文献   
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