如何利用Blackboard教学管理系统构建生理学网络课程

B lackboard教学管理系统可为教师创建、发布和管理网络课程提供方便、快捷的工具模块。文章介绍了如何利用B lackboard教学管理系统提供的课程内容模块、测验模块和课程工具模块来构建生理学网络课程的过程。指出生理学网络课程的建设,对突破传统面授教学的局限性和帮助学生网上学习具有重要意义。     

NMDA对新生大鼠皮层神经元的兴奋毒作用

目的:建立NMDA诱导原代培养皮层神经元兴奋毒损伤模型,探讨NMDA对NMDA受体过度活化诱导兴奋性神经毒的可能途径。方法:原代培养新生大鼠大脑皮层神经元,通过倒置显微镜形态学观察、细胞活力检测(MTT及LDH释放的检测)及胞内Ca2+的动态测定,探索NMDA诱导毒性作用的适当浓度及时间。通过对ROS、NO检测,分析NMDA诱导毒性作用于线粒体的损伤情况。结果:NMDA(100μmol/L/2 h)引起皮层神经元形态学改变,且引起神经元细胞活力时间和浓度依赖性的下降,由同时伴随LDH释放增加(P<0.05),ROS和NO的生成量明显增加(P<0.05),皮层神经元内Ca2+的快速升高,并维持在高水平。结论:NMDA诱发皮层神经元明显的细胞毒性作用,提示NMDA过度活化NMDA受体后通过神经元膜内Ca2+超载造成ROS和NO的生成量增加,导致皮层神经元产生毒性损伤。     

MAPK信号通路介导CT-1促进大鼠心肌细胞存活

目的探讨心脏营养素-1(CT-1)对培养乳鼠心肌细胞存活的促进作用以及丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号传导途径在CT-1促进心肌细胞存活中的作用。方法差速贴壁纯化培养新生大鼠心肌细胞,MTT比色法测定各孔细胞存活率。结果无血清DMEM培养心肌细胞24 h后,加入4个剂量组CT-1(10-10~10-7mol/L),呈明显剂量依赖性增加MTT计数;培养基中加入CT-1(10-8mol/L),1、2、3和4 d MTT计数呈明显的时间依赖性增加;预先用MAPK抑制剂PD098059(5×10-5mol/L),再加入CT-1,心肌细胞存活率明显低于单纯CT-1组,而单纯用PD098059则无明显影响;预先用PKC激动剂PMA(10-5mol/L),再加入CT-1,MTT计数明显增加;先用PD098059,再加入PMA和CT-1,MTT计数明显降低,而先用PKC抑制剂Calphostin C(Cal)再加CT-1,MTT计数也明显降低。结论CT-1增加心肌细胞存活率的效应是由MAPK信号分子介导实现的;该效应的胞内信号传导通路可能是先激活PKC信号分子,然后再激活MAPK信号分子。     

p53和mdm2基因

衰老是不可抗拒的自然规律，癌症却并非必然发生，两者似有它们各自独立的发生发展机制；但是衰老和癌症两者毕竟还是有联系的，如随着年龄的增长，患癌症的几率会大大增加。一项流行病学调查显示；年龄的增长使p53表达显著减少，癌症发病率显著升高，其中机制是因为p53调节的DNA损伤，增加了基因的不稳定性所致。有史以来，延缓衰老和防治癌症一直是人类健康的重大课题和难题，也是几个世纪以来，生命科学中最具挑战性、意义巨大、较难突破的课题之一。4年前，美国科学家培育出一种不带抑癌基因的实验鼠，并且发现这种实验鼠很容易得癌症，甚至幼年鼠也不能幸免于难。另一组实验资料显示：在对实验鼠的抑癌基因进行修正，使其过度活跃，结果这些实验鼠及其后代很少出现癌症，但它们的衰老加速，寿命却大大缩短。上述发现提示：抑癌基因不仅与癌症发生有关，而且与衰老进程有关。     

茶多酚拮抗冈田酸诱导皮层神经元损伤的作用观察

目的探讨茶多酚（TP）拮抗冈田酸（OA）诱导的皮层神经元神经损伤的作用及机制。方法冈田酸作用于原代培养皮层神经元后,加入不同浓度的茶多酚,采用细胞毒性检测技术,CCK-8检测、Calcein-AM染色,观察茶多酚对冈田酸诱导的皮层神经元损伤的细胞活力的影响。结果 TP能够拮抗OA冈田酸诱导的皮层神经元损伤,与对照组比较,TP可以使OA诱导的皮层神经元的活力升高（P〈0.05）,活细胞的数目增多。结论茶多酚在一定浓度可有效拮抗OA引起的皮层神经元的损伤,发挥神经保护作用。     

容量超负荷心肌肥大大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ含量变化

目的:建立容量超负荷大鼠模型,测量全心室重/体重(WVW/BW)、左心室重/体重比值(LVW/BW)和血浆血管紧张素Ⅱ水平、血浆肾素活性,观察容量超负荷条件下大鼠心肌肥大与血管紧张素Ⅱ、肾素之间的关系,探讨容量超负荷引起心肌肥大的机制.方法:穿刺A-V联合壁造瘘制造大鼠容量超负荷模型.结果:手术组(0.6±0.1)与正常对照组(0.4±0.1)及假手术组(0.4±0.1)比较,LVW/BW有显著性差异(P＜0.05);手术组(2.1±0.2)与正常对照组(1.8±0.2)及假手术组(2.0±0.2)比较,LVW/BW无显著性差异(P＞0.05).手术组(3 665.0±1 637.4)与正常对照组(1 900.0±1 300.0)及假手术组(1905.3±1302.4)比较,血管紧张素Ⅱ有显著性差异(P＜0.05).手术组(87.3±47.1)与正常对照组(170.0±70.0)及假手术组(172.1±76.3)比较,血浆肾素活性有显著性差异(P＜0.05).结论:容量超负荷可引起大鼠心肌肥大,引起肥大的机制可能与心肌细胞对容量超负荷的机械刺激信号产生应答反应,引起心肌细胞跨膜转导信号改变有关,其中血管紧张素Ⅱ具有特别重要的作用.在容量超负荷下血管紧张素Ⅱ的升高是否存在其他不依赖肾素的途径尚需要进一步的研究.     

医学院临床实习生心理健康水平调查分析

目的:为了了解医学院临床实习生的心理健康水平状况。方法:采用症状自评量表(SCL-90)问卷对312名医学院2003年临床实习生进行测查。结果:医学院临床实习生SCL-90的9个因子分量表分、阳性项目数均高于常模,有显著性差异。结论:临床实习生的心理问题不容忽视。     

开展PBL教学过程中的理论和实践问题

PBL教学模式从1969年开始发起至今已经有50年的历史,我国医学院最早引进PBL教学模式的是上海第二医科大学和西安医科大学,时间是1986年,距今23年。这些院校分别在基础课、临床课和实验课中部分试行了PBL,取得了良好的效果。但是在地方院校开展PBL教学过程中还是存在一些理论和实践问题,如PBL教学如何定位?PBL教学如何组织实施?PBL教学中教师观念、教学思路和教学方法如何转变?解决这些问题可促进PBL教学模式的顺利开展。     

人肝癌HepG2细胞表达甲胎蛋白抑制AMD3100诱导凋亡的研究北大核心CSCD

目的研究CXCR4信号对人肝癌HepG2细胞增殖及甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)表达在肝癌细胞耐受诱导凋亡中的作用。方法 MTT法检测CXCR4信号的拮抗剂AMD3100对人肝癌细胞HepG2增殖的影响,并用Western blot分析AMD3100处理前后AFP、CXCR4的表达变化;用RNA干扰技术抑制AFP表达24 h后再给予AMD3100处理24 h,荧光显微镜观察HepG2细胞的形态学变化以及流式细胞术分析细胞的凋亡情况。结果 AMD3100对人肝癌HepG2细胞的增殖有明显的抑制作用;AMD3100处理后HepG2细胞的CXCR4和AFP表达明显受到抑制;干扰AFP表达可协同AMD3100诱导HepG2细胞凋亡。结论 HepG2细胞通过表达AFP导致癌细胞耐受AMD3100诱导的凋亡。     

改革实践教学是培养创新人才的重要途径

为了适应21世纪激烈的科技竞争形势的发展,我国十一五规划纲要适时提出建立创新型国家的宏伟目标.