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1.
2.
目的 :探讨氟达拉宾对系统性红斑狼疮BXSB小鼠狼疮活动的影响 ,氟达拉宾治疗重型系统性红斑狼疮的可能性、有效性及其可能的机制。方法 :用 30mg (m2 ·d) ,连续 3天氟达拉宾尾静脉注入BXSB小鼠体内 ,用血液分析仪分析用氟达拉宾前后不同时间小鼠外周血白细胞的变化 ,用ELISA方法测定BXSB小鼠血清抗ds DNA抗体、抗核抗体的变化 ,免疫荧光检查肾组织的病理改变 ,尿蛋白试纸检测用氟达拉宾前后BXSB小鼠的蛋白尿 ,流式细胞仪分析T淋巴细胞表面CD4 + Fas+ 、CD8+ Fas+ 、、CD4 5RO+ Fas+ 表达的变化。结果 :用氟达拉宾后BXSB小鼠外周血白细胞数从第 3天开始下降 ,至第 7天时白细胞下降至最低值〔(0 5± 0 2 )× 10 9L- 1 〕 ,白细胞上升至 1 0× 10 9L- 1 的时间是用药后 19天 ;BXSB小鼠血清抗ds DNA抗体、抗核抗体的水平明显下降 ,分别出现在用氟达拉宾后第 14、2 1天时 ;用药后第 2 8天氟达拉宾组 72 7%的BXSB小鼠肾组织进行免疫荧光病理检查 ,其荧光强度由 +~ ++→± ;用氟达拉宾后第 2 1、2 8天尿蛋白从 ++~ +++转±~ -占 81 8% ;用Flu后BXSB小鼠CD4 + Fas+ 、CD8+ Fas+ 、CD4 5RO+ Fas+ 的表达均明显低于用Flu前。结论 :氟达拉宾可明显减少BXSB小鼠血清抗ds DNA抗体、抗核抗体的水平 ,减少BXSB小 相似文献
3.
毫米波辐射对白血病细胞的细胞结构、自由基和bcl-2基因表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究毫米波辐射对白血病细胞株的细胞结构、培养体系中的氧化自由基和抗氧化酶系,以及bcl-2基因表达的影响。方法 电镜显微技术研究细胞结构的变化,AnnexinV/PI双染法结合流式细胞术分析细胞株凋亡和坏死,硫代巴比妥酸(TBA)法和邻苯三酚法测定细胞株培养体系中的脂质过氧化物(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化;流式细胞仪结合荧光标记抗体检测bcl-2基因表达。结果 毫米波辐射使白血病细胞株细胞结构产生显著的退行性变化,显著诱导细胞凋亡和坏死,抑制细胞活力,脂质过氧化物含量上升,SOD含量下降,bcl-2基因的表达显著下降。结论 毫米波辐射有明显的诱导白血病细胞凋亡的效应,其机制与辐射后氧化自由基水平上升、抗氧化酶系活性下降及bcl-2基因的表达下降有关。 相似文献
4.
:【目的】探讨高温联用鬼臼噻吩甙(Vm26)诱导白血病细胞的凋亡及净化。【方法】13例急性白血病骨髓、15例正常骨髓和10例次HL60细胞株用形态学、DNA凝胶电泳、流式细胞仪及半固体集落培养技术,观察42℃60min高温或联用鬼臼噻吩甙(Vm26)诱导HL60细胞的凋亡其及体外净化白血病细胞的效果。【结果】①HL60细胞经42℃60min、42℃60min 85μmin/LVm26处理后48h流式细胞检测的凋亡细胞(subG1%)达高峰,分别为764%±78%、934%±36%,P<005。DNA凝胶电泳24~48h处理后出现典型的梯状图谱,而对于正常骨髓细胞经上述同样处理后subG1分别为186%±51%、401%±32%(与HL60细胞比较P<001)。②高温42℃60min联用Vm26体外净化白血病细胞集落(LCFU)、HL60的抑制率分别为992%±1.8%、100%。而正常粒巨噬细胞集落(GMCFU)的抑制率为495%±45%。【结论】高温42℃60min联用Vm26诱导HL60细胞的凋亡比对正常造血细胞的凋亡强,高温联用Vm26是一种较好的体外净化方法 相似文献
5.
目的:探讨反义BCR和ABL融合基因(BCR/ABL融合基因)寡核苷酸体外抑制K562细胞的作用及机制。方法:采用K562细胞培养,观察反义BCR/ABL寡核苷酸体外对K562细胞数、台盼蓝拒染率及克隆形成等的影响。结果:经反义BCR/ABL寡核苷酸b3a2(ASb3a2)处理后培养8d的K562克隆抑制率达6069%,液体培养中细胞数从24h开始较对照组减少,细胞存活率从8h开始即较对照组明显下降,BCR/ABL寡核苷酸b2a2(ASb2a2)及无义寡核苷酸对K562细胞数和存活率无明显影响;3种寡核苷酸对HL60细胞数和存活率也无影响。结论:ASb3a2对K562细胞有序列特异性的抑制作用。ASb3a2的这种抑制作用可能在于它诱导K562细胞的凋亡。 相似文献
6.
用流式细胞术检测CD55及CD59表型对诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿的意义 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨用流式细胞术检测免疫表型对诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿(paroxysmal noctur—nal hemoglobinuria,PNH)的意义。方法:用荧光标记分化群(cluster of differentiation,CD)中的CD55、CD59的单克隆抗体,采用流式细胞术测定25名正常人、28例PHN患者外周中性粒细胞和红细胞膜抗原的表达。结果:PNH患者中性粒细胞CD55、CD59,红细胞CD59表达率较正常人明显降低,且与疾病的严重程度相关。结论:用流式细胞术检测CD55、CD59表型是目前诊断PNH的较直接而又特异、敏感的方法。 相似文献
7.
本研究探讨多发性骨髓瘤(MM)患者血清中可溶性核转录因子-κB受体活化因子的配体(sRANKL)和护骨蛋白(OPG)的水平与多发性骨髓瘤骨病(MBD)之间的关系。采用酶联免疫吸附法检测了42例初诊的MM病人(观察组)以及25例健康体检者(对照组)外周血清中sRANKL和OPG的水平以及破骨细胞代谢指标抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRAP-5b)与Ⅰ型胶原蛋白羧基末端交联肽(CTP-Ⅰ)的水平,同时根据全身X光摄片判断MM患者骨损害情况并分析sRANKL/OPG比值与TRAP-5b、CTP-Ⅰ水平和骨损害发生及其程度之间的关系。结果发现:观察组患者血清中sRANKL水平升高(中位水平9.33μg/L),OPG水平下降(中位水平4.93μg/L),sRANKL/OPG比值明显升高(比值2.65),与对照组相比各对应指标之间的差异均具有显著性(p0.05);MM患者血清中sRANKL/OPG比值与TRAP-5b(r=0.512,p0.05)和CTP-Ⅰ(r=0.481,p0.05)水平之间均存在相关性。将观察组患者按有无骨损害分组发现,骨损害组(29例)和无骨损害组(13例)的sRANKL/OPG比值分别为5.13和1.12,有骨损害组的比值明显升高(p0.05);如果按骨损害程度分组还发现,sRANKL/OPG比值与骨损害程度密切相关(r=0.445,p0.05),但不同临床分型和不同临床分期(ISS分期)的MM患者之间,血清sRANKL/OPG比值的差异均无统计学意义(p0.05)。结论:MM患者血清中sRANKL/OPG比值明显升高,不仅与破骨细胞代谢增强有关,还与骨损害的发生及其程度相关,所以sRANKL/OPG比值可作为判断MBD的一个参考指标。 相似文献
8.
妊娠合并血小板减少症分娩时紧急处理33例临床分析 总被引:5,自引:0,他引:5
血小板减少症是常见的出血性疾病,其病因很多,妊娠合并血小板减少是其中之一。本文对我院1990年以来33例妊娠合并血小板减少症患者进行临床分析。1临床资料11一般资料33例均系我院产科住院的妊娠合并血小板减少症患者,并除外由白血病、再生障碍性贫血、骨... 相似文献
9.
10.
目的:贫血是多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)的常见并发症,人重组红细胞生成素(Recombinant human erythropoietin,rhEPO)可减轻骨髓瘤相关贫血,但目前rhEPO的最佳用量仍在探索中。此研究的目的是评价大剂量rhEPO治疗MM贫血的有效性和安全性。方法:64例均为我院在2005年2月~2006年12月收治的MM患者,采用开放性、随机对照研究,患者被随机分到rhEPO+化疗组或单纯化疗组,前者除每月1次的化疗外,接受rhEPO 20,000u/天,皮下注射,在每月的第1~14天连续应用,共治疗3个月。结果:在治疗第1、2、3个月末时,未接受输血的患者中,Hb上升水平在rhEPO组(n=29)和单纯化疗组(n=26)分别为0.99±0.74vs0.19±0.86(P=0.722),1.78±1.48vs0.38±0.68(P=0.017)和2.67±1.54vs0.99±1.15(P=0.021);Hb上升≥10g/L的患者,在rhEPO组和单纯化疗组分别为79.3%和46.2%,P〈0.001;Hb上升≥20g/L的患者,在两组分别为65.5%和23.1%,P=0.002。治疗3个月时,生存质量评分和体力状况评分的改善均在rhEPO组更加明显。与单纯化疗组相比,rhEPO组毒副作用无明显差别。结论:大剂量rhEPO治疗MM相关贫血,可有效快速提高患者的血红蛋白水平,改善患者的生活质量,耐受性较好,值得进一步临床研究。 相似文献