快速起搏致充血性心力衰竭犬肺组织内皮素系统表达的变化

目的:观察充血性心力衰竭犬肺组织内皮素系统表达的变化。方法: 采用快速右心室起搏致心力衰竭犬模型, 21只犬随机分为对照组、起搏2周组和起搏4周组。测定血液动力学评价心衰严重程度, RIA法测定血浆内皮素浓度, RT-PCR法定量检测肺组织内皮素系统mRNA的表达水平。结果:起搏2周组和起搏4周组犬血浆内皮素水平显著高于对照组, 肺组织内皮素前体原-1的表达比较显示, 起搏4周组明显高于起搏2周组(0.53±0.08υs0.35±0.08, P＜0.01), 起搏2周组明显高于对照组(0.35±0.08υs<0.14±0.06, P＜0.01)。内皮素前体原-1表达与心力衰竭的严重程度明显相关。起搏2周组中内皮素A受体表达明显高于对照组, 而内皮素B受体表达低于对照组。2组心衰犬内皮素A受体和B受体比例均明显高于对照组, 而起搏4周组明显高于起搏2周组。结论:在充血性心力衰竭犬模型中, 肺组织内皮素的过度表达及其受体表达的变化可能是血浆内皮素上升的主要原因之一, 并在心力衰竭继发性肺动脉高压的形成过程中起一定的作用。     

高血压患者胰岛素抵抗与血清脂联素及炎症标志物水平

目的探讨高血压患者胰岛素抵抗与血清脂联素水平及炎症标志物变化的关系。方法入选非糖尿病的新发高血压患者108例，同时入选64例血压正常者作为对照。常规检测受试者的血压、血糖、血脂和胰岛素，计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-1R），同时检测血清脂联素、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）及可溶性E选择素（sE-s）。根据血压水平对患者进行分组，比较各组血清脂联素及炎症标志物水平的差异；用logistic回归筛选平均动脉压的影响因素。结果1）HOMA-IR随着血压的升高而升高，2级和3级高血压患者与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；2）总体高血压患者血清脂联素水平（4．5&#177;2．0）mg／L低于对照组（7．1&#177;1．9）mg／L，炎症标志物hs-CRP、TNF-α、IL-6和sE-s水平高于对照组，（P均〈0．01）；3）相关分析显示脂联素与收缩压、舒张压、HOMA-IR、hs-CRP、TNF-α、IL-6和sE-s呈负相关，相关系数分别为-0．533、-0．364、-0．375、-0．234、-0．509、-0．416和-0．297（P〈0．05）；4）Logistic回归显示HOMA-IR、hs-CRP、脂联素和BMI是平均动脉压独立的影响因素（P〈0．05）。结论高血压患者血清脂联素水平低，炎症标志物水平高，存在胰岛素抵抗；随着血压水平的升高，血清脂联素水平逐渐降低，炎症标志物水平逐渐升高，胰岛素抵抗程度加重；HOMA-IR、hs-CRP、脂联素和BMI是平均动脉压独立的影响因素。     

高血压患者胰岛素抵抗与血清脂联素及炎症标志物水平

目的 探讨高血压患者胰岛素抵抗与血清脂联素水平及炎症标志物变化的关系.方法 入选非糖尿病的新发高血压患者108例,同时入选64例血压正常者作为对照.常规检测受试者的血压、血糖、血脂和胰岛素,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时检测血清脂联素、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及可溶性E选择素(sE-s).根据血压水平对患者进行分组,比较各组血清脂联素及炎症标志物水平的差异;用logistic回归筛选平均动脉压的影响因素.结果 1)HOMA-IR随着血压的升高而升高,2级和3级高血压患者与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);2)总体高血压患者血清脂联素水平(4.5±2.0)mg/L低于对照组(7.1±1.9)mg/L,炎症标志物hs-CRP、TNF-α、IL-6和sE-s水平高于对照组,(P均＜0.01);3)相关分析显示脂联素与收缩压、舒张压、HOMA-IR、hs-CRP、TNF-α、IL-6和sE-s呈负相关,相关系数分别为-0.533、-0.364、-0.375、-0.234、-0.509、-0.416和-0.297(P＜0.05);4)Logistic回归显示HOMA-IR、hs-CRP、脂联素和BMI是平均动脉压独立的影响因素(P＜0.05).结论 高血压患者血清脂联素水平低,炎症标志物水平高,存在胰岛素抵抗;随着血压水平的升高,血清脂联素水平逐渐降低,炎症标志物水平逐渐升高,胰岛素抵抗程度加重;HOMA-IR、hs-CRP、脂联素和BMI是平均动脉压独立的影响因素.     

心肌肌钙蛋白I对诊断急性心肌梗塞的价值

目的：探讨心肌肌钙蛋白Ｉ（ＣＴｎＩ）诊断急性心肌梗塞（ＡＭＩ）的价值。方法：采用固相层析免疫技术定性检测三组分别确诊为ＡＭＩ、不稳定性心绞痛（ＵＡ）、陈旧性心肌梗塞（ＯＭＩ）病人血清中的ＣＴｎＩ,同时检测病人血清肌酸激酶同工酶（ＣＫＭＢ）。结果：１８例ＡＭＩ病人ＣＴｎＩ阳性,１５例ＵＡ病人１例为阳性,其余为阴性,７例ＯＭＩ病人均为阴性。对应的ＣＫＭＢ增高分别为１４例、４例和２例。ＣＴｎＩ诊断ＡＭＩ的敏感性为１００％,ＣＫＭＢ为７７８％;ＣＴｎＩ诊断ＡＭＩ的特异性为９５５％,ＣＫＭＢ为７２７％。结论：ＣＴｎＩ对诊断ＡＭＩ有很高的特异性和敏感性。     

LMWH联合血栓通治疗UAP及急性非Q波心肌梗死的临床观察

目的：探讨低分子量肝素（LMWH）与血栓通联合用药活疗不稳定型心绞痛（UAP）及急性非Q波心肌梗死的临床效果。方法：将78例UAP及急性非Q波心肌梗死的病人随机分成常规治疗的对照组及治疗组，洁疗组在常规治疗的基础上加用LMWH（法安明）0．2mL脐周皮下注射,q12h：血栓通5mL＋生理盐水10mL iv，qd。两组治疗均为2周。观察心绞痛缓解，缺血性心电图改善及复合终点事件的发生率（死亡＋急性心肌梗死例数）。结果：治疗组心绞痛缓解、缺血性心电图改善总有效率分别为82．5%和75％，复合终点事件的发生率为5％；对照组心绞痛缓解、缺血性心电图改善总有效率分别为60．5％和44．7%。复合终点事件的发生率为15．7%，两组结果比较有统计学意义（P〈0．05）。结论：LMWH联合血栓通治疗UAP及急性非Q波心肌梗死病人疗效好，副作用少，安全有效。     

非糖尿病的冠心病患者尿微量白蛋白与冠脉病变程度的关系

目的 探讨非糖尿病的冠心病患者尿微量白蛋白(MAU)与冠脉病变程度的关系.方法 对172例可疑冠心病的非糖尿患者进行冠状动脉造影检查并检测其尿白蛋白排泄率(UAER).根据冠状动脉造影结果将患者分为对照组51例和冠心病组121例.根据病变血管的数量分为无血管病变组51例、单支病变组51例、双支病变组32例、三支及以上病变组38例,对比各组间UAER和MAU阳性率之间的差异.结果 冠心病组男性患者的比例、UAER、MAU的阳性率、高敏C反应蛋白和纤维蛋白原均高于对照组(P＜0.01).随着冠脉病变数量和程度的增加,UAER(分别为12.9 mg/L、34.4 mg/L、45.1 mg/L和60.7 mg/L)和MAU的阳性率(分别为9.8%、41.2%、56.3%和68.4%)均进行性升高(P＜0.05,P＜0.01).相关分析显示冠脉病变的Gensini评分与UAER呈正相关(r=0.959,P＜0.05).结论 非糖尿病的冠心病患者UAER水平升高,UAER与冠脉病变严重程度呈正相关.     

埋藏式心脏转复除颤器的临床随访

46例接受了埋藏式心脏转复除颤器(ICD)的患者,ICD成功终止了18例(38.3%)的恶性室性心律失常共146次。7例(16.3%)发生不恰当治疗,调整ICD参数及药物治疗方案后好转。结论:ICD可有效治疗恶性室性心律失常。     

高血压病前期患者平板运动试验的价值

目的研究并发心前区疼痛发作的高血压病前期患者平板运动实验的特点.方法71例有心前区疼痛发作的高血压病(HP)患者与64例有心前区疼痛发作的高血压病前期患者,均进行平板运动试验及冠状动脉(冠脉)造影检查.结果二组敏感性(82.6%,86.5%),阴性预测值(65.2%,75.0%),血压升高幅度差异无统计学意义(P>0.05);而特异性(83.3%,44.19%),阳性预测值(92.6%,62.7%),准确性(82.8%,66.2%),高血压病前期组高于HP组(P<0.05).HP组患者平板运动试验发生心电图ST段下移时间比高血压病前期组延迟出现(P<0.01).其冠脉造影阳性组最大ST段下移幅度大于冠脉造影阴性组(P<0.05).结论高血压病前期患者运动试验假阳性率低,这部分患者平板运动试验心电图ST段下移即时出现,且最大ST段下移幅度大.     

ox-LDL对巨噬细胞Toll样受体和炎症反应的影响以及GW1929的干预作用

目的： 研究ox-LDL对巨噬细胞TLR2、TLR4表达和TNF-α、L-10、IL-12、NO以及MDA生成的影响并观察GW1929的干预作用。方法: ox-LDL（50 mg/L；100 mg/L）、GW1929（20 μmol/L）作用于小鼠腹腔巨噬细胞24 h后，测定培养液上清中MDA（TBA法）和NO（硝酸盐还原酶法）以及TNF-α、 IL-10和 IL-12（ELISA法）的浓度。采用流式细胞技术观察ox-LDL（50 mg/L）作用于小鼠腹腔巨噬细胞6 h、12 h及 24 h后TLR2、TLR4的表达。结果: ox-LDL（50 mg/L，100 mg/L）组MDA、NO-2/NO-3、TNF-α以及IL-10的浓度均明显高于control与GW1929组；而ox-LDL（50 mg/L，100 mg/L）+GW1929组以上指标的浓度分别明显低于ox-LDL（50 mg/L，100 mg/L）组；各组培养液中均无检测到IL-12的生成。ox-LDL(6 h、12 h、24 h)组以及ox-LDL+GW1929(6 h、12 h、24 h)组TLR-2 、TLR4的表达明显高于control与GW1929组。其中，ox-LDL+GW1929(6 h、12 h、24 h)3组TLR-2的表达分别低于ox-LDL(6 h、12 h、24 h)组；ox-LDL+GW1929(12 h)组TLR-4的表达明显低于ox-LDL(12 h)组。(P<0.05)。结论: ox-LDL上调了巨噬细胞TLR2及TLR4的表达，促进巨噬细胞活性氧、NO以及细胞因子TNFα、IL-10的生成，GW1929对抗了ox-LDL在以上过程中的作用。