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1.
79只眼底病患眼的光照黄斑部试验(MPT)结果显示:中心性浆液性脉络膜视网膜病变、老年性黄斑变性渗出型和Rieger型中心性渗出性脉络膜视网膜病变患眼的光照黄斑恢复时间显著延长,其它黄斑部病变患眼也有不同程度的延长。本文结合眼底荧光血管造影和黄斑视野域值试验对光照黄斑部试验的机理进行了探讨。 相似文献
2.
目的:探讨体轴发育抑制因子(Axin1)调节骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白表达的作用及其机制。方法:利用RNAi干扰的Axin1腺病毒(Ad-siAxin1)感染C2C12小鼠骨骼肌细胞敲低Axin1,荧光显微镜和MTS实验明确Ad-siAxin1最佳感染浓度和时间。分别用携带绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-GFP)、Ad-siAxin1、载体质粒(vector)和Axin1质粒转染C2C12小鼠骨骼肌细胞敲低或过表达Axin1蛋白,Western印迹检测Axin1、端锚聚合酶蛋白(TNKS)和GLUT4蛋白水平。结果:荧光显微镜和MTS实验结果显示,在C2C12小鼠骨骼肌细胞中Ad-siAxin1作用的最佳浓度和时间分别为160μL和48 h。Western印迹结果显示,与Ad-GFP组相比,Ad-siAxin1组中Axin1蛋白降低(t=6.746,P<0.01)。Ad-siAxin1组TNKS蛋白水平降低(t=4.019,P<0.05),GLUT4蛋白水平下调(t=3.248,P<0.05)。与vector组相比,转染Axin1质粒后,Axin1蛋白水平上... 相似文献
3.
4.
目的:研究肌移植术后患者下呼吸道感染的细菌分布及耐药情况。方法:对182例肝移植术后并发下呼吸道感染患者的病原菌进行分析,统计其检测结果及药敏结果。结果:病原菌总检出率为75.4%,革兰阴性菌占60.8%.革兰阳性菌占28.9%,真菌占10.3%,主要致病菌依次为大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌等。对大多数抗菌药物耐药。结论:肝移植术后患者下呼吸道感染的细菌种类及其对临床常用的抗菌药物耐药率增加。合理、适当选用抗菌药物对降低肝移植患者术后感染非常重要。 相似文献
5.
6.
鼻硬结症较罕见,可能由硬结杆菌(Frisch杆菌)所引起,病变可累及上呼吸道的各个部位,最常发生于鼻前庭皮肤与鼻黏膜的交界处。镜下见在黏膜内有密集成片分化成熟的淋巴细胞及浆细胞浸润,并可见Russell小体及散在、成簇或成片分布的米库利兹细胞。Rosai-Dorfman病很少累及鼻腔,病变的发生可能与病毒和微生物感染或与患者的免疫功能缺陷有关,镜下见病变主要由大量增生的浆细胞及组织细胞所构成,并可见组织细胞噬淋巴细胞现象(emperipolesis)。鼻硬结症易与Rosai-Dorfman病相混淆,作者对二者的临床病理学特点、鉴别诊断、治疗及预后等做一探讨。 相似文献
7.
目的:探讨原发性高血压与内收蛋白色氨酸突变(α-adducin P460Trp)是否相关. 方法:高血压组与正常对照组各80例,均抽取外周血提取DNA,采用PCR方法检测是否存在P460Trp突变.比较两组α-adducin基因P460Gly基因型与P460Trp突变出现的频率的差异. 结果:高血压组与对照组的P460Gly基因型与P460Trp突变出现的频率(52.5%对45%)并无显著差异.原发性高血压与α-adducinP460Trp突变并无显著相关性.原发性高血压同α-adducin蛋白460位基因型不存在特定联系. 结论:在本研究人群中,α-adducin P460Trp突变与原发性高血压的发生不存在显著相关性. 相似文献
8.
采用聚合酶链反应与限制性核酸内切酶HhaI消化相结合的方法建立一种简便。实用的人载脂蛋白E基因多态性检测方法。PCR扩增含有编码112和158位氨基酸的基因片断序列,产物经HhaⅠ酶消化,经聚丙烯酸 胺凝胶电泳可见2-4条特定长度的DNA条带易于判定apoE基因型。 相似文献
9.
类似发生于乳腺的涎腺分泌性癌( mammary analogue secretary carcinoma of salivary glands, MASC)是一种发生于涎腺的具有乳腺分泌性癌的临床病理特征、免疫表型及遗传学改变的罕见恶性肿瘤。该肿瘤的形态和组织学结构与涎腺的腺泡细胞癌及其他一些低级别恶性肿瘤非常相似,目前认为其是一种新的独立类型肿瘤。该文现对MASC的临床病理学特征及鉴别诊断等作一综述。 相似文献
10.
遗传性蛋白S缺陷症一个新的基因突变 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 研究一个遗传性蛋白S(PS)缺陷家系的遗传表型及基因型特征。方法 PS活性用凝固法测定,PS抗原用ELISA方法测定。用聚合酶链反应扩增5代家系34个成员中9个PS活性及抗原减低的PS1-15号外显子片段,用单链构象多态性(SSCP)分析cDNA变性后的差异,用测序方法检测突变点。结果 该家系5代9名成员游离PS抗原在10%-45%(正常值为55%-128%)。PS活性在13%-37%(正常值为70%-130%),较正常参考范围明确降低,二者呈平行下降,但总PS抗原均在正常范围。在这些成员中均检测到10号外显子第163位核苷酸G→T突变,使AGT→ATT,在mRNA转录时,转录为终止密码子,阻断蛋白质的合成。结论 本家系的Ⅲ型PS缺陷症基因分析证明,先证者为杂合子型。在PS10号外显子上第163位核苷酸发生G→突变,在蛋白质合成过程中丝氨酸被终止密码子替代,为目前文献中尚未报道的一个新的基因突变点。 相似文献